Makalah Patologi Genetik dan Neoplasma

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kanker adalah penyebab utama kedua kematian di Amerika Serikat, hanya penyakit kardiovaskuler yang menimbulkan korban lebih banyak. Yang lebih menyakitkan daripada angka kematian adalah penderitaan emosional dan fisik yang ditimbulkan oleh neoplasma. Pasien dan masyarakat sering bertanya “ Kapan ada obat yang dapat menyembuhkan kanker?”.

Jawaban bagi pertanyaan sederhana ini sulit karena kanker bukan suatu penyakit, tetapi beragam penyakit yang sama-sama memiliki gambaran kekacauan pengendalian pertumbuhan. Beberapa kanker seperti Limfoma Hodkgin, dapat disembuhkan, sementara yang lain, misalnya kanker pancreas, memperlihatkan angka kematian yang sangat tinggi. Satu-satunya harapan untuk mengendalikan kanker terletak pada mempelajari lebih banyak tentang kausa dan patogenesisnya, dan telah banyak dilakukan upaya untuk memahami kausa dan dasar molecular kanker.
Dalam ilmu patologi anatomic, tumor identik dengan neoplasma. Sedangkan dalam klinik istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, pembengkakan ini dapat disebabkan baik oleh neoplasma, maupun oleh radang ( rubor, calor, dolor, tumor, funtio laesa yang merupakan tanda asasi radang dari celcus ) atau perdarahan, dan sebagainya. Neoplasma membentuk tonjolan disebabkan oleh neoplasma.
Neoplasma ialah penyakit pertumbuhan sel. Regenerasi epitel dan pembentukan jaringan granulasi juga merupakan kumpulan sel baru yang sedang tumbuh. Tetapi bukan neoplasma karena pertumbuhannya sesuai dengan jalannya pertumbuhan normal.
Seperti diketahui sel itu mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembangbiak. Bekerja bergantung kepada aktivitas sitoplasma, sedangkan berkembang biak bergantung kepada aktivitas intinya. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energy digunakan untuk berkembang biak.
Seperti diketahui sitoplasma itu terdiri atas 3 bagian terpenting yaitu :
1. Partikel-partikel besar atau mitochonrdria
2. Partikel-partikel kecil atau mikrosom = ergastoplasma = endoplasmic reticulum
3. Zat-zat yang terlarut.

Mitochondria merupakan pabrik energy daripada sel karena mengandung enzim-enzim pernafasan untuk “Krebs tricarboxylic acid cycle” dan untuk pembentukan adenosine triphosphate yang mengandung banyak energy sebagai ikatan fosfat, yang sangat berguna untuk aktivitas anabolic daripada sel.
Pada tomur-tumor eksperimentil mitochondria sangat berkurang jumlahnya, kadang-kadang hanya ¼ dari jumlah normal, besarnya tidak sama, kristanya tidak teratur dan sering menunjukkan degenerasi. Karena itu enzim-enzim yang diperlukan untuk fungsi sel juga sangat berkurang.
Ergastoplasma ialah saluran-saluran dengan pelebaran-pelebaran, cistern-cisterna dan vesikel-vesikel yang mengandung ribosomal RNA di permukaannya untuk pembuatan asam-asam amino.
Pada neoplasma vesikel-vesikel melebar dan berkurang jumlahnya. Ini menunjukkan bahwa ergatoplasma fungsi-fungsinya berkurang atau hilang sama sekali.

B. MAKSUD DAN TUJUAN
 Sebagai bahan untuk persentasi pada kegiatan pembelajaran diskusi mata kuliah Bimedik III.
 Untuk memenuhi tugas pertama mata kuliah Biomedik III.
 Materinya bias dijadikan kisi-kisi atau reverensi untuk soal UTS.






BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI GENETIKA DAN NEOPLASMA

Genetika
Genetika (dari bahasa Yunani genno yang berarti "melahirkan") merupakan cabang biologi yang penting saat ini. Ilmu ini mempelajari berbagai aspek yang menyangkut pewarisan sifat dan variasi sifat pada organisme maupun suborganisme (seperti virus dan prion). Ada pula yang dengan singkat mengatakan, genetika adalah ilmu tentang gen. Bidang kajian genetika dimulai dari wilayah molekular hingga populasi. Secara lebih rinci, genetika berusaha menjelaskan :
1. material pembawa informasi untuk diwariskan (bahan genetik),
2. bagaimana informasi itu diekspresikan (ekspresi genetik), dan
3. bagaimana informasi itu dipindahkan dari satu individu ke individu yang lain (pewarisan genetik).

Penyakit genetik atau kelainan genetik adalah sebuah kondisi yang disebabkan oleh kelainan oleh satu atau lebih gen yang menyebabkan sebuah kondisi fenotipe klinis. Beberapa penyebab penyakit genetik antara lain:
Ketidaknormalan jumlah kromosom seperti dalam sindrom Down (adanya ekstra kromosom 21) dan sindrom Klinefelter (laki-laki dengan 2 kromosom X).
Mutasi gen berulang yang dapat menyebabkan sindrom X rapuh atau penyakit Huntington.
Gen rusak yang diturunkan dari orang tua. Dalam kasus ini, penyakit genetik juga dikenal dengan istilah penyakit keturunan. Kondisi ini terjadi ketika individu lahir dari dua individu sehat pembawa gen rusak tersebut, tetapi dapat juga terjadi ketika gen yang rusak tersebut merupakan gen yang dominan.

Sekarang ini ada sekitar 4.000 penyakit genetik yang sudah diidentifikasi. Kebanyakan penyakit genetik adalah langka dengan hanya terjadi pada 1 individu dari sekitar ribuan atau bahkan jutaan individu.

Struktur Gen
Gen adalah susunan DNA yang mengkode protein. Gen terbentuk dari ekson, intron, dan promotor. Ekson adalah DNA yang diterjemahkan (translasi) menjadi protein. Sebaliknya, intron tidak diterjemahkan. Promotor berfungsi seperti saklar on /off yang menentukan kapan gen akan diekspresikan. DNA tersusun dari 3 komponen utama yaitu gula, fosfat, dan basa. Ada 4 basa yang dikenal yaitu adenine (A), guanine (G), cytosine (C), dan thymine (T). A berpasangan dengan T, sedangkan G dengan C.







Seperti diketahui kromosom ada dua jenis yaitu AUTOSOM dan GONOSOM. Determinasi seks pada manusia juga ditentukan oleh kromosom X dan Y.
Jumlah kromosom manusia adalah khas yaitu:
46 buah (23 pasang)  22 pasang autosom, 1 pasang gonosom.
Formula kromosom manusia adalah:
- Untuk laki-laki adalah 46, XY atau dapat ditulis 44 + XY. - Untuk wanita adalah 46, XX atau dapat ditulis 44 + XX.

Lingkup Penyakit Genetik
diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :
1. Kelainan Kromosomal,
2. Single-gene atau kelainan Mendel
3. Kelainan Multifaktorial,
4. Kelainan Mitokondrial.

1. Kelainan Kromosomal
Timbul akibat penyimpangan kromosom, dapat mengenai autosom maupun gonosom (kromosom kelamin), dapat berupa kelainan jumlah atau struktur. Beberapa contoh :
Yang disebabkan kelainan autosom, misalnya:
Sindroma Down / MONGOLID syndrom (TRISOMI 21)  + autosom no.21
SIindroma Patau (TRISOMI 13)  + autosom no.13
Sindroma Edwards (TRISOMI 18)  + autosom no.18
Sindroma "CRI-DU-CHAT"  delesi no. 5

yang disebabkan kelainan gonosom : misalnya:
Sindroma Turner (45,XO).
Sindroma Klinefelter (47,XXY; 48,XXXY).
Sindroma Superfemale / Triple -X atau Trisomi X (47,XXX).
Supermale (47,XYY).

2. Single-gene atau Kelainan Mendel
Atau monogenetic disorders adalah : terjadinya mutasi pada satu gen saja namun sudah menimbulkan penyakit. contohnya : Cystic fibrosis & Huntington disease.
kelainan ini lebih jarang ditemui.
3. Kelainan Multifaktorial
Dikatakan multifaktorial karena tidak hanya melibatkan beberapa gen tetapi juga lingkungan, dan bagaimana interaksi antara gen dan lingkungan tersebut. Seringkali peranan gen yang terlibat hanya kecil dampaknya terhadap manifestasi suatu penyakit tetapi ketika ada interaksi dengan lingkungan, manifestasi itu berdampak besar. Paling sering dijumpai di populasi. Contoh kasus : kardiovaskular, diabetes, asma, obesitas, demensia, osteoporosis, asam urat dan lain-lain.
beberapa contoh :
• DM ( Diabetes Mellitus )
Adalah gangguan respon sekresi insulin yang diterjemahkan menjadi gangguan penggunaan karbohidrat ( glukosa ) dengan hasil akhir timbul hiperglikemia. Patogenesis terkait genetik : ditemukan tipe HLA ( kompleks gen polimorf dengan kode untuk antigen permukaan sel tertentu yg dijumpai pada lekosit jaringan sel lain ).
3 mekanisme yg bertanggung jawab :
1. Gangguan genetik
2. Pencemaran lingkungan (virus, dll)
3. Autoimun

Aspek klinis DM
Organ yang terkena : universal
Penyebab kematian : infark miokard dan nefropati diabetik.
Retinopati, katarak, gloukoma  25 % penyebab kebutaan.
Pada pembuluh darah menimbulkan mikroangiopati dan aterosklerosis.
Memperpendek usia 7 – 9 tahun
Gangguan metabolisme DM :
Trias Poli : - poliuria (banyak kencing), polidipsia (banyak minum), Polifagia (banyak makan).
Hilang berat badan dan kelemahan
Hiperglikemia dan glikosuria
Sering dijumpai Sindrom K-W (Kimmelstiel-Wilson) : DM + Hipertensi + Edema
Komplikasi : - ganggren tungkai, trombosis mesenterium, hipoglikemia, ketoasidosis

• Gout
Kelainan genetik pada metabolisme asam urat, berakibat hiperurisemia.
Kelainan utama : sendi (artitis akut/kronis)
Tanda khas : TOFUS, timbunan MSU (monosodium urat) pada sendi yang menimbulkan daerah radang.
Faktor yang menyertai genetik gout : kadar purin dalam diet, obat-obatan, alkohol
Patofisiologi : peningkatan kadar asam urat serum yang disebabkan produksi berlebih, penurunan ekskresi atau gabungan.
Kadar normal : 4 – 7 mg/100ml
90 % disebabkan kelainan enzim tak dikenal dan kelainan enzim HGPRT parsial
Kelainan pada ginjal berupa :
o nefropati urat
o gagal ginjal obsruktif akut
o batu asam urat

4. Kelainan Mitokondrial.
Terjadi karena ada mutasi pada kromosom sitoplasma mitokondria. Uniknya, kelainan mitokondria hanya diturunkan secara maternal karena saat pembuahan mitokondria sperma tidak ikut melebur ke dalam ovum. Contoh kasus : Leber Hereditary Optic Neuropathy (LHON).

Neoplasma
Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Secara harfiah berarti “ pertumbuhan baru “. Suatu neoplasma, sesuai dengan definisi willis, adalah "masa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti”. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah hilangnya responsivitas terhadap factor pengendali pertumbuhan yang normal. Sel neoplastik disebut mengalami transformasi karena terus membelah diri, tampaknya tidak perduli terhadap pengaruh regulatorik yang mengendalikan pertumbuhan sel normal. Selain itu, neoplasma berperilaku seperti parasit dan bersaing dengan sel dan jaringan normal untuk memenuhi kebutuhan metaboliknyaketer. Tumor mungkin tumbuh subur pada pasen yang kurus kering. Sampai tahap tertentu, neoplasma memiliki otonomi dan sedikit banyak terus membesar tanpa bergantung pada lingkungan local dan status gizi pejamu. Namun otonomi tersebut tidak sempurna. Beberapa neoplasma membutuhkan dukungan endokrin, dan ketergantungan semacam ini kadang-kadang dapat dieksploitasi untuk merugikan neoplasma tersebut. Semua neoplasma bergantung pada pejamu untuk memenuhi kebutuhan gizi dan aliran darah.
Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor dan ilmu tentang tumor disebut onkologi ( dari oncoc, “ tumor”, dan logos “ ilmu”).

B. METABOLISME SEL NEOPLASMA
Sumber Energi
Sel-sel neoplasma mendapat energy terutama dari glikolisis anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi. Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka susunan enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama ( uniform ).
Susunan Enzim
Sel normal lebih mengutamakan melakukan fungsi ( yang menghasilkan energy dengan jalan katabolisme ) dari pada pembiakan ( yang membutuhkan energy untuk anabolisme ). Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya, sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi tidak penting lagi. Karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma telah uniform.
“Competitive Struggle”
Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protoplasma dan energy untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas pada stadium terakhir mengalami cachexia ( Boyd ).

C. KARAKTERISTIK NEOPLASMA
Ada dua type neoplasma, yaitu neoplasma jinak ( benign neoplasm ) dan neoplasma ganas ( malignant neoplasm ). Neoplasma jinak adalah pertumbuhan jaringan baru yang lambat, ekspansif, terlokalisir, berkapsul, dan tidak bermetastasis ( anak sebar ). Neoplasma ganas adalah tumor yang tumbuhnya cpat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain/ metastase. Neoplasma ganas sering disebut kanker.
Karakteristik Neoplasma ganas Neoplasma jinak
Sifat tumbuh Infiltratif, bercabang-cabang menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitar seperti jari-jari kepiting(cancer) sehingga tumor ganas sering disebut kanker. Ekspansif, mendesak ke jaringan sehat sekitar sehingga jaringan yang terdesak membentuk simpai/kapsul. Karena sifat pertumbuhan eksapansif ini, tumor jinak mudah digerakkan dasarnya.
Residivitas Setelah diangkat/disinar, sering tumbuh lagi karena ada sel-sel tumor yang tertinggal yag kemudian tumbuh dan membesar membentuk tumor di tempat yang sama. Karena bersimpai, mudah dikeluarkan seluruhnya sehingga tidak ada yang tertinggal dan tidak menimbulkan residif.
Metastasis Umumnya sanggup bermetastasis ke tempat lain melalui pembuluh darah atau pembuluh getah bening. Tidak bermetastasis
Kecepatan tumbuh Tumbuh cepat sehingga secara klinis membesar, secara makroskopis banyak ditemukan gambaran mitosis baik normal maupun abnormal/atipik/multipolar. Tumbuh lambat, secara klinis tidak cepat membesar dan secara mikroskopik tidak ditemukan gambaran mitosis abnormal.
Perubahan inti Perbandingan inti : sitoplasma berubah dari keadaan normal (1:4) menjadi 1:2 atau 1:1 karena jumlah sitoplasma sel berkurang. Bentuk dan ukuran inti berbeda-beda (pleiomorfik). Kromatin inti bertambah jumlahnya menyebabkan gambaran kasar dan berkelompok di tepi inti (hiperkromatik). Nukleolus lebih besar, kadang-kadang multiple dikelilingi zona halo sehingga gambarannya seperti mata burung hantu(owl eye). Bentuk ini yang tak teratur (bizarre). Sel datia tumor(sel dengan beberapa inti) Masih seperti sel asal
Diferensiasi Berdiferensiasi buruk, karena sel-sel tumor sudah banyak berbeda dari sifat sel asal/normal. Bersifat anaplasia yang berarti hilangnya diferensiasi. Makin anaplastik suatu tumor, makin ganas tumor itu. Berdifirensiasi baik, yang berarti sel-sel tumor masih menyerupai sel-sel jaringan asal/normal.
Polaritas Hilang polaritas, susunan sudah tidak teratur lagi. Polaritas masih baik.
Mortalitas Jika tidak diobati, meskipun letaknya pada organ tak vital dapat menyebabkan kematian Biasanya tidak menyebabkan kematian bila letaknya tidak pada alat tubuh yang vital.

D. PENYEBARAN TUMOR GANAS
1. Penyebaran setempat / local :
Penjalaran sel-sel tumor dari tumor induk ke jaringan sehat sekitarnya secara infiltrative, masa sel tumor bberhubungan dengan tumor induknya.
2. Penyebaran jauh / metastasis :
Pelepasan sel-sel tumor dari tumor induk, diangkut oleh aliran darah atau getah bening ke tempat jauh,, membenntuk pertumbuhan baru atau anak sebar atau metastase. Masa tumor anak sebar tidak berhubungan dengan masa tumor induk.
Syarat terjadinya penyebaran tumor ganas :
a. Adanya pelepasan sel-sel tumor yang dapat hidup otonom
Pada tumor jinak, proliferasi sel tumor menyebabkan bertambahnya isi dan tekanan mekanik yang menekan jaringan sehat sekitarnya ( pertumbuhan ekspansif ) dan mengakibatkan terentuknya simpai yang merupakan batas tegas jaringan sehat dan tumor.
Pada tumor ganas, proliferasi sel tumor menyebabkan bertambahnya isi dan tekanan mekanik. Terjadinya penurunan kadar kalsium dinding sel menyebabkan kohesi sel-sel tumor ganas berkurang sehingga terjadi pelepasan sel-sel tumor dari induknya. Sel-sel tumor juga mengelurkan enzim-enzim litik seperti kolagenase, hialuronidase, musinase yang mempengaruhi jaringan sekitarnya sehingga sel-sel tumor dapat bebas bergerak masuk ke ruang antar sel atau menembus sitoplasma sel-sel otot, membentuk pertumbuhan infiltrative. Sel-sel tumor juga dapat menembus pembuluh limfe, tumbuh sepanjang pembuluh limfe (lymphatic permeation) yang merupakan siifat penyebaran spesifik pada karsinoma prostat.
Kesemuanya ini ttidak cukup untuk membentuk anak sebar tanpa kesanggupan sel-sel yang terpisah itu untuk hidup otonom.
b. Adanya jalan penyebaran
• Melalui pembuluh darah (hematogen)
Penyebaran ini spesifik untuk sarcoma. Pembuluh vena berdinding tipis sehingga mudah ditembus oleh sel-sel tumor, sel-sel tumor sebagai embolus oleh aliran darah vena dan tersangkut pada hati atau paru-paru dan membentuk anak sebar disana. Sel tumor dapat juga masuk ke pembuluh limfe ( pada tumor rongga perut ) kemudian melalui duktud torasikus masuk ke vena jugularis sinistra. Arteri berdinding tebal sehingga sukar ditembus, karena penyebaran dengan cara ini jarang terjadi. Penyebaran melalui pembuluh darah arteri hanya dapat terjadi pada tumor paru-paru atau anak sebar di paru-paru yang membentuk embulos tumor. Sel-sel tumor sebagai embilos masuk ke jantung kiri kemudian ke pembuluh arteri dan tersangkut pada alat tubuh yang menerima banyak darah arteri missal, ginjal, anak ginjal, sumsum tulang.
• Melalui pembuluh limfe (limfogen)
Penyebaran ini spesifik untuk carcinoma, sel-sel tumor yang telah menembus pembuluh limfe diangkut oleh cairan getah bening sebagai embolus, kemudian tersangkut pada kelenjar getah bening regional. Anak sebar mungkun menyebabkan terbendungnya aliran cairan getah bening sehingga terjadi aliran retrograde dan menimbulkan penyebbaran retrograde.
• Penyebaran dengan transplantasi langsung
Penyebaran ini terjadi pada rongga serosa ( rongga perut, pleura ) yang disebut transcoelomic spread. Misalnya, pada tumor ganas lambung, sel-sel menembus serosa dan dengan gaya gravitasi sel akan jatuh keda lam rongga di bawahnya ( misalnya rongga pelvis ). Sel dengan bantuan fibrin akan melekat pada serosa ovarium atau rectum dan membentuk anak sebbar disana.
c. Adanya lingkungan yang memungkinkan untuk hidupnya sel-sel tumor di tempat yang baru
Setelah sel-sel tumor terlepas dan dapat hidup otonom. Lingkungan yang baru harus cocok untuk pertumbuhannya agar dapat membentuk anak sebar.
E. EFEK NEOPLASMA
Tumor jinak memberikan akibat-akibat pada sipenderita karena 3 kemungkinan :
• Karena Posisinya
Proliferasi sel tumor akan membentuk masa yang dapat menekan jaringan sekitarnya. Jaringan yang tertekan akan menjadi atrofik. Adenoma kelenjar gondok akan menekan trachea dan mengganggu pernapasan. Tumor dalam ureter atau piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih. Tumor intracranial meninggi.
• Karena Komplikasi Sekunder
Perdarahan dapat terjadi pada tumor-tumor jinak di selaput lender, misalnya papilloma pada tractus digestivus dan tractus urinarius. Pada tumor-tumor ini dapat juga terjadi tukak pada permukaannya yang kemudian akan diikuti oleh infeksi. Pada tumor-tumor jinak yang bertangkai seperti pada myoma subserosum atau suatuu cystadenoma ovarii dapat terjadi perputaran tangkai dan dapat menimbulkan rasa nyeri yang sangat. Tumor-tumor yang bertangkai pada usus dapat menimbulkan intususepsi (invaginasi)
• Pada tumor atau kelenjar endokrin karena produksi hormone yang berlebihan
Tumor-tumor jinak kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormone yang berlebihan sehingga akan timbul akibat-akibat kelebihan hormone ini pada si penderita. Misalnya pada adenoma eosinofilik hipofisis akan terjadi acromegalia atau gigantisme, pada adenoma parathyroid akan timbul osteitis fibrosa cystic generalisata.

F. DERAJAT KEGANASAN TUMOR
Diferensiasi tumor merupakan petunjuk keganasan dan kecepatan pertumbuhan tumor. Derajat keganasan tumor dapat menentukan prognosis.
Derajat keganasan tumor dapat ditentukan dengan:
1. Gambaran makroskopik
Tumor yang tumbu eksofitik(fungating) kurang ganas dibandingkan dengan yang tumbuh infiltrative.
2. Gambaran mikroskopik, didasarkan pada:
• Derajat diferensiasi,
• Kelainan-kelainan inti, dan
• Banyaknya mitosis; makin banyak makin ganas.
(menentukan derajat diferensiasi, missal pada adenokarsinoma, dilihat pembentukan unsure kelenjarnya, pada karsinoma sel skuamosa dilihat kornifikasinya).
3. Gambaran makroskopik dan keadaan klinis
Contoh pada karsinoma leher rahim (karsinoma serviks uteri):
• Stadium 0 : merupakan tumor ganas intraepitalial.
• Stadium I : jaringan tumor terbatas pada leher rahim.
• Stadium II : jaringan tumor pada leher rahim dan parametrium.
• Stadium III : jaringan tumor telah menjalar pada dua pertiga bagian atas vagina.
• Stadium IV : jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan sepertiga bagian bawah vagina.
4. Klasifikasi TNM oleh UICC (Union Internationale Centre le Cancer)
Dengan memperhatikan keadaan
T = tumor induk; N = kelenjar getah bening regional; M= metastasis.

G. PATOGENESIS
Jaringan-jaringan labil seperti kulit dan sumsum tulang mempunyai kemampuan bermitosis untuk menghasilkan brejuta-juta sel baru setiap harinya. Sedangkan jaringan lainnya seperti otot jantun dan saraf mempunyai sedikit kemampuan bermitosis untuk berdegenerasi untuk memperbaiki kerusakan. Kemampuan berproliferasi di atur oleh atau rangkaian DNA gen pada setiap jaringan.


Beberapa teori yang menerangkan patogenesis neoplasma :
1. Perubahan genetic
Teori ini mengatakan bahwa pada suatu saat terjadi perubahan genetic yang irreversible pada sel, sehingga terjadi sintesis protein yang lebih aktif dan ini digunakan lebih banyak untuk reproduksi daripada untuk bekerja.
2. Feedback deletion
Semua sel mempunyai potensi genetic untuk berubah menjadi kanker, tetapi yang dalam keadaan normal terhambat. Pada sel tumor susunan pengatur menghilang, sehingga kemampuan untuk membelah tidak dihambat.
3. Teori multifactor
tumor dapat timbul oleh beberapa sebab yang sinergistik atau aditif. Hanya kombinasi yang sempurna yang dapat menimbulkan tumor pada tuan rumah yang rentan. Hormone turut membantu terbentuknya tumor dengan jalan membuat keadaan jaringan demikian rupa sehingga factor-faktor penyebab lain dapat bekerja untuk mempengaruhinya.
4. Teori stadium berganda (multistage)
tumor juga timbul lambat melalui stadium yang progresif, evolusi ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun
5. Multicellular origin of cancer-field theory


H. ETIOLOGI ( ONKOGENESIS )
• Yg pasti : belum diketahui
• Merupakan satu sel ( sel induk /stem sel ) yang mengalami trasformasi, faktor ini disebut dgn faktor endogen, bersifat mutagen
• Faktor lingkungan ( faktor eksogen ) = faktor karsinogensis
• Faktor lain yg berperan : hormonal , immunologik, estrogen --- kankersinoma payudara, endometrium
Faktor endogen ( faktor host )
• Umur
o Insiden kanker meningkat sesui usia
o Adanya akumulasi lesi genetik ( proses mutasi ) ® sel yg sdh tua lebih sensitif pada pengaruh karsinogenik
• Suku/ ras
o Sering = perbedaan tempat tinggal, jenis makanan, kebiasaan
o Pada bbrp keadaan hub ini tdk jelas
Mis : kanker kulit, jarang pada orang negro, melanin melindungi kulitnya dr sinar uv
• Diet / makanan
o Hal ini mungkin ok makanan yg banyak mengandung prokarsinogen / karsinogen
o Saat transit makanan di usus dapat mengbah jejas pada mukosa usus terhadap karsinogen dalam makanan
o Makan berlemak resiko u/ kanker payudara, kolorektal
o Alkohol --- kanker payudara
o Diet rendah protein --- melindungi dr karsinogen kimia
o Ma kan berserat --- melindungi terhadap kanker kolorektal
• Konstitusional
o Termasuk jenkel, resiko bawaan
o Resiko bawaan :
 Kanker payudara --- bila ibu / saudara perempuan kena --- punya resiko 50% terkena
 Poliposis rektal --- predisposisi autosomal dominan yg diturunkan
Terjadinya polip adenomatosa multipel usus besar --- insiden karsinoma kolorektal me ¬
 Retinoblastoma pada anak --- 1/3 kasus familial
o Jenkel
 Kanker payudara --- 200% > pada wanita
--- mungkin ok : epitel payudara >>>, hormon estrogen

Karsinogenesis
merupakan proses dgn hasil trasformasi sel normal jadi sel neoplastik yang berlansung perlu banyak pembelahan sel untuk menjadi suatu tumor yang manifes
pembelah sel dapat terjadi 5 – 10 tahun, proses transformasi sel dapat berlansung lama ok dalam sel kanker harus berakumulasi banyak mutasi karsinogenesis meliputi banyak sebab2 yg bekerja untuk semua jenis tumor terutama tumor ganas
Onkogenesis tumor jinak + tumor ganas
Karsinogen dapat diidentifikasi dari :
• Studi epidemiologik
• Re siko pekerjaan
• Paparan kejadian lansung
• Efek pada binatang percobaan
• Tes mutagenik pada bakteri
Faktor karsinogenik meliputi agensia :
• Karsinogen kimia
Bahan kimia yg sudah teridentifikasi :
o Polisiklik aromatik hdrokarbon ( cerobong asap ) - kanker paru dan kulit
o Aromatik amin : kanker vesika urinaria ( pabrik cat )
o Komponen arsen : kanker kulit
• Faktor fisik
Sinar pengion ( radiasi ) pada dosis tinggi--- terjadi efek karsinogenik
Pada dosis rendah dapat terjadi eritema, dermatitis, aplasi sum2 tulang
Mis : mengisap pipa --- kanker bibir
sinar uv --- kanker kulit
sinar ro--- kanker kulit, leukemia
sinar radioaktif : kanker tulang, paru
• Biologik --- virus, cacing, bakteri
o Virus onkogenik : hpv ( human papiloma virus ) --- ca servic
o Mikotoksin : merupakan substansi toksin dr jamur , mis : aflatoksi --- ca hepar
o Parasit clonorsis sinesis --- adenokarsinoma saluran empedu
o V. Hepatitis --- ca hepar

I. DIAGNOSIS
• Pemeriksaan Makroskopik, Yaitu dengan penglihatan mata biasa diperhatikan jaringan tumor itu
• Pemeriksaan Histologik, Mengambil jaringan dengan cara eksisi
• Biopsi jarum – biopsy aspirasi, Cara ini memerlukan keterampilan ahli klinik dan ahli patologi anatomic untuk menegakkan diagnosis dari sepotong jaringan kecil berbentuk torak.
• Pemeriksaan darah tepi, Isolasi dan menentukan sel-sel tumor pada peredaran darah
• Pemeriksaan hormone dan enzim,
• Pemeriksaan Sitologik

J. PENGOBATAN
• Pembedahan
Pembedahan kanker memerlukan pengetahuan luas mengenai sifat pertumbuhan tumor dan cara penyebarannya. Yang menjadi persoalan ialah mnentukan batas sayatan. Hal lain yang harus diketahui ialah focus-fokus penyebaran jauh.
• Penyinaran (radioterapi)
Penggunaan sinar untuk menghancurkan tumor berdasarkan kenyataan bahwa sel-sel ganas lebih sensitive terhadap penyinaran daripada sel-sel normal. Tetapi jaringan normal pun dipengaruhi oleh penhyinaran, karena itu pada radioterapi harus diuusahakan terjadinya perbedaan efek yang nyata.
K. BEBERAPA JENIS NEOPLASMA
a. Kanker ovary
b. Kanker kulit
c. Kanker payudara
d. Kanker Mulut
e. Kanker Servik
f. Kanker darah
g. Kanker Otak
h. Kanker Usus
i. Dll.
L. KANKER PAYUDARA
Dalam penyusunan makalah ini, kami akan membahas tentang kanker Payudara.
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.
Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17.
Patofisiologi
• Transformasi
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
• Fase inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
• Fase promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Klasifikasi
Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Non-invasif karsinoma
o Non-invasif duktal karsinoma
o Lobular karsinoma in situ
2. Invasif karsinoma
o Invasif duktal karsinoma
 Papilobular karsinoma
 Solid-tubular karsinoma
 Scirrhous karsinoma
 Special types
 Mucinous karsinoma
 Medulare karsinoma
o Invasif lobular karsinoma
 Adenoid cystic karsinoma
 karsinoma sel squamos
 karsinoma sel spindel
 Apocrin karsinoma
 Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
 Tubular karsinoma
 Sekretori karsinoma
 Lainnya
Stadium
Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).
Pada sistem TNM
TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:
• T (tumor size), ukuran tumor:
o T 0: tidak ditemukan tumor primer
o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
o T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
• N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla
o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
• M (metastasis), penyebaran jauh:
o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
o M 0: tidak terdapat metastasis jauh
o M 1: terdapat metastasis jauh
Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
• Stadium 0: T0 N0 M0
• Stadium 1: T1 N0 M0
• Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
• Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
• Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0
• Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
• Stadium III C: Tiap T N3 M0
• Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1
Gejala klinis
Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:
• Benjolan pada payudara
Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.
• Erosi atau eksema puting susu
Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:
• Pendarahan pada puting susu.
• Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.
• Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
• terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
• adanya nodul satelit pada kulit payudara;
• kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
• terdapat model parasternal;
• terdapat nodul supraklavikula;
• adanya edema lengan;
• adanya metastase jauh;
• serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.



Faktor-faktor penyebab
Faktor risiko
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:
1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas.
3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun.
Pengobatan kanker
Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:
Mastektomi
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):
• Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
• Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
• Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
Radiasi
Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.

Strategi pencegahan
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:
• Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor resiko terkena kanker payudara ini [5]
• Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
• Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
• Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
• Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%.
• Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.





BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Genetika (dari bahasa Yunani genno yang berarti "melahirkan") merupakan cabang biologi yang penting saat ini. Ilmu ini mempelajari berbagai aspek yang menyangkut pewarisan sifat dan variasi sifat pada organisme maupun suborganisme (seperti virus dan prion). Ada pula yang dengan singkat mengatakan, genetika adalah ilmu tentang gen.
Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Metabolisme sel neoplasma :
• Sumber energi
• Susunan enzim
• Competitive struggle
Penyebaran tumor :
• Adanya pelapasan sel tumor
• Adanya jalan penyebaran
• Adanya lingkungan yang memungkinkan
Effek neoplasma :
• Karena posisinya
• Karena komplikasi sekunder
• Hormone yang berlebih

Berbagai macam teori patogenesis :
• Perubahan genetic
• Feedback deletion
• Teori multifactor
• Teori stadium ganda
• Multicelluler origin of cancer-fiield theory
Menurut jenis karsinogen dapat berupa :
• Bahan kimia
• Virus
• Karsinogen fisik
• Hormone

Kokarsinogen :
• Diit
• Umur
• Keturunan
• Rangsang menahun
• Trauma
Diagnosis secara :
• Pemeriksaan makroskopik
• Pemeriksaan histologik
• Biopsi jarum
• Pemeriksaan darah tepi
• Pemeriksaan hormone dan enzim
• Pemeriksaan sitologik
Pengobatan :
• Pembedahan
• Penyinaran (radiotherapy)
Berbagai obat :
• Perfusi regional
• Infuse intraarteri

B. SARAN
Untuk penyempurnaan pembuatan makalah kedepannya, kami dari kelompok 2 mengharapkan adanya saran dari semua pihak baik dosen maupun seluruh mahasiswa yang mengikuti diskusi Mata Kuliah Biomedik III terhadap kekurangan yang terdapat pada makalah ini.