Patologi Pembuluh Darah

BAB II
PEMBAHASAN

A. Kajian Umum
Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi dan berfungsi mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Jenis-jenis yang paling penting, arteri dan vena, juga disebut demikian karena mereka membawa darah keluar atau masuk ke jantung. Kerja pembuluh darah membantu jantung tuk mengedarkan sel darah merah atau eritrosit ke seluruh tubuh.dan mengedarkan sarimakanan, oksigen dan membawa keluar karbon dioksida.Fungsi pembuluh darah arteri adalah mengedarkan darah dari jantung ke seluruh tubuh, sedangkan fungsi pembuluh darah vena adalah mengalirkan darah dari seluruh tubuh ke jantung.

1. Pembuluh darah arteri (nadi) adalah pembuluh yang mengangkut darah dari jantung. Dindingnya kukuh dan lenting. Darah yang dipompakan oleh jantung ke dalamnya, menyebabkan dinding-dinding pembuluh nadi itu membesar. Karena sifat ini, maka bagian dari darah yang tak dapat segera diangkut oleh pembuluh nadi untuk sementara waktu tinggal dalam pembesaran ini.
Pembuluh nadi yang besar bercabang-cabang dan cabang-cabangnya sampai kepada alat-alat tubuh, misalnya ke paru-paru. Cabang-cabang beranting-ranting, makin lama makin kecil, dindingnya makin tipis dan lentingannya pun makin berkurang. Banyak serabut otot polos yang tersusun melingkar pada dinding pembuluh nadi yang kecil-kecil. Dindingnya terdiri atas 3 lapis yaitu
lapisan bagian dalam yang terdiri atas Endothelium, lapisan tengah terdiri atas otot polos dengan Serat elastis, lapisan terluar yang terdiri atas jaringan ikat Serat elastis. Pembuluh nadi yang terhalus disebut arteriol.
Dinding pembuluh arteriol hanya dari serabut-serabut otot saja. Serabut-serabut yang lenting sudah tak terdapat lagi padanya. Pembuluh nadi besar sifatnya pasif terhadap darah yang dipompakan ke dalam, sedangkan arteriol-arteriol karena mempunyai serabut otot di dalam dindingnya, secara aktif dapat mengatur banyaknya darah yang mengalir dalam pembuluh itu. Jadi arteriol-arteriol itu dapat membesar dan mengecil menurut kebutuhan dan keperluannya, berlangsungnya diluar kehendak kita. Arteriol-arteriolnya berakhir pada pembuluh rambut, yakni pembuluh darah yang terdapat diseluruh jaringan tubuh sebagai jalinan yang menjalin kelenjar-kelenjar, alat-alat tubuh dan lain-lain.
Bila daerah dalam pembuluh-pembuluh itu telah selesai kewajibannya. Yakni mengatur zat-zat makanan kepada jaringan-jaringan sel-sel, maka daerah itu sampai ke pembuluh-pembuluh balik yang terhalus, yakni venula. Pembuluh- pembuluh halus itu bertemu menjadi satu dan merupakan pembuluh balik yang lebih besar. Begitulah seterusnya, hingga sampai ke batang pembuluh balik atas dan pembuluh balik bawah yang mengalirkan darah ke serambi kanan dari jantung.
Pembuluh arteri yang datang dari bilik sebelah kiri dinamakan aorta yang tugasnya mengangkut oksigen untuk disebar ke seluruh tubuh. Pembuluh arteri yang asalnya dari bilik kanan disebut sebagai pembuluh pulmonalis yang betugas membawa darah yang terkontaminasi karbon dioksida dari setiap bagian tubuh menuju ke paru-paru.
Selain aorta dan arteriol, didalam arteri juga terdapat kapiler. Pembuluh ini bukan pembuluh nadi sesungguhnya. Di sinilah terjadinya pertukaran zat yang menjadi fungsi utama sistem sirkulasi. Pembuluh kapiler adalah pembuluh yang menghubungkan cabang-cabang pembuluh nadi dan cabang-cabang pembuluh balik yang terkecil dengan sel-sel tubuh. Pembuluh nadi dan pembuluh balik itu bercabang-cabang, dan ukuran cabang-cabang pembuluh itu semakin jauh dari jantung semakin kecil. Pembuluh kapiler sangat halus dan berdinding tipis. Diameter lebih kecil dibandingkan arteri dan vena dindingnya terdiri atas sebuah lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal.
2. Pembuluh darah vena (balik) adalah pembuluh darah yang datang menuju serambi jantung yang bersifat tipis dan elastis. Dalam garis besarnya pembuluh balik mempunyai susunan yang sama dengan pembuluh nadi, hanya lebih lunak dindingnya. Pembuluh balik besar dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu pembuluh balik besar atas (vena kava superior) yaitu pembuluh darah yang mengangkut darah dari kepala dan anggota gerak atas (lengan). Serta pembuluh balik besar bawah (vena kava inferior) yaiut pembuluh darah yang mengangkut darah dari badan dan anggota gerak bawah.
Pada umumnya pembuluh balik besar atas maupun pembuluh balik besar bawah, keduanya mengangkut darah yang kaya akan karbondioksida (CO2), tetapi sedikit akan oksigen (O2) dan zat-zat makanan. Darah dari kedua pembuluh tersebut akan masuk ke serambi kanan. Dari serambi kanan, darah akan menuju ke bilik kanan.
Bila otot dinding jantung berkontraksi, maka darah akan terdorong ke paru-paru, melalui nadi paru-paru. Nadi paru-paru adalah satu-satunya nadi yang mengangkut darah kotor atau darah yang kaya akan karbondioksida. Di paru-paru karbondioksida dari darah dilepaskan, dan darah menghisap oksigen dari udara. Dari paru-paru darah kembali ke jantung melalui pembuluh balik (vena) paru-paru. Darah pada vena paru-paru banyak mengandung oksigen. Inlah satu-satunya vena yang mengangkut darah yang kaya oksigen atau zat asam.
Pembuluh nadi (arteri) dan pembuluh balik (vena) sama-sama mempunyai fungsi yang sama, yakni mengalirkan darah “ke” dan “dari” jantung. Namun dantara keduanya mempunyai perbedaan yang sangat jelas.
Yang dibedakan Pembuluh balik (vena) Pembuluh nadi (arteri)
Tempat Dekat permukaan tubuh, tampak kebiru-biruan. Agak ke dalam,
Tersembunyi
Dinding pembuluh Tipis tidak elastis Tebal, kuat dan elastis
Aliran darah Menuju ke jantung Dari jantung
Demyut Tidak terasa Denyut terasa
Katup Di sepanjang pembuluh Hanya di satu tempat dekat jantung
Jika terluka Tidak memancar, hanya menetes Darah memeancur keluar
Darah di dalamnya Banyak mengandung karbondioksida kecuali vena paru-paru Banyak mengandung oksigen, kecuali nadi paru-paru
Tabel 2.1.Perbedaan Vena dan Arteri





B. Gangguan – gangguan kesehatan yang dapat terjadi pada peredaran darah


1. Arteriosklerosis yaitu pengerasan pembuluh nadi karena endapan lemak berbentuk plak (kerak) yaitu jaringan ikat berserat dan sel-sel otot polos yang di infiltrasi oleh lipid (lemak)
2. Varises yaitu pelebaran pembuluh darah di betis
3. Hemeroid (ambeien) pelebaran pembuluh darah di sekitar dubur
4. Ambolus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang bergerak.
5. Trombus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang tidak bergerak .
6. Hipertensi yaitu tekanan darah tinggi akibat arteriosclerosis
7. Hipotensi adalah tekanan darah rendah dengan tekanan sistolis di bawah 100mmHg (milimeter Hydrargyrum / mili meter air raksa)(Hydrargyrum = air raksa)
8. Vaskulitis yaitu radang pembuluh darah
9. Sindroma Henoch-Sch?nlein (purpura Henoch-Sch?nlein) yaitu peradangan pada vena-vena kecil, menyebabkan jerawat atau bisul keras berwarna keunguan di kulit
10. Eritema Nodosum yaitu peradangan pembuluh darah pada lapisan dalam kulit, menyebabkan benjolan dalam yang lunak dan merah di tungkai dan lengan
11. Poliarteritis Nodosa yaitu peradangan arteri-arteri berukuran sedang, menyebabkan gangguan aliran darah di sepanjang pembuluh dan menuju jaringan di sekitarnya
12. Arteritis Temporal (Giant Cell Arteritis, Arteritis sel raksasa) yaitu peradangan arteri-arteri di otak dan kepala, kadang-kadang menyebabkan sakit kepala dan kebutaan
13. Arteritis Takayasu yaitu peradangan arteri-arteri besar, seperti aorta dan percabangannya, menyebabkan penyumbatan dan denyut nadi yang tak teraba.
14. Sklerosis adalah penyakit kelainan pada pembuluh nadi sistem transportasi yang menjadi keras.


C. Perkajian data pada klien dengan gangguan pembuluh darah
Perkajian data pada klien dengan gangguan pembuluh darah yaitu pada gangguan Aterosklerosis
Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung bisa terjadi serangan jantung.
Beberapa jenis aterosklerosis dapat berupa:
• Arteriosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri)
• Arteriolosklerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri oleh pembuluh arteri kecil)
• Atheroma/atherosclerosis (pengerasan ujung pembuluh darah kecil).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
• Tekanan darah tinggi
• Kadar kolesterol tinggi
• Perokok
• Diabetes (kencing manis)
• Kegemukan (obesitas)
• Malas berolah raga
• Usia lanjut (Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita).

Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

DIAGNOSA
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis.
Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

Pemeriksaan Yang Bisa Dilakukan Untuk Mendiagnosis Aterosklerosis:
• ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan
• Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena
• Skening ultrasonik Duplex
• CT scan di daerah yang terkena
• Arteriografi resonansi magnetik
• Arteriografi di daerah yang terkena
•IVUS (intravascular ultrasound)
PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
PENCEGAHAN
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya.
Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
• Menurunkan kadar kolesterol darah
• Menurunkan tekanan darah
• Berhenti merokok
• Menurunkan berat badan
• Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
- merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
- merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri
- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan
- merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak

D. Etiologi
Ateroslerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli)

E. Patogenesis
Proses patologi terjadinya gangguan atau pwenyakit jantung berkaitan dengan proses aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan liang pembuluh darah yang akan menimbulkan kekurangan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan insufisiensi (kekurangan) oksigen dan makanan yang dialirkan pembuluh darah tersebut.
Riwayat alamiah ateroskeloris dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu flak fibrosa, dan menyusul klasifikasi. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.

F. Patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.

Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:
• Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
• Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
• Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
• Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
• Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF.Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut.
• Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
• Perdarahan pada plak ateroma
• pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
• Embolisasi thrombus atau fragmen plak
• Spasme arteria koronaria
Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain adalah:
• Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
• Tekanan darah yang tinggi
• Tembakau
• Diabetes
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.






BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pembuluh darah merupakan salah satu bagian utama dari system peredaran darah. Darah mengalir dari jantung melalui pembuluh yang disebut arteri. Ini bercabang ke pembuluh-pembuluh lebih kecil yang berujung pada pembuluh kecil yang disebut kapiler. Dindingnya hanya setebal satu sel, sehingga oksigen dan zat lain yang diperlukan oleh sel-sel tubuh dapat mengalir dengan mudah ke cairan jaringan di sekitar sel.
Cairan jaringan mengambil zat-zat di antara sel-sel dan darah. Karbon dioksida dan sebagian limbah masuk ke dalam kapiler, yang akhirnya menyatu lagi ke dalam pembuluh darah yang disebut urat darrah halus. Ini membawa darah kembali ke jantung.
Salah satu kelainan yang terjadi dipembuluh darah ialah aterosklerosis. Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Beberapa jenis aterosklerosis dapat berupa:Arteriosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri),Arteriolosklerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri oleh pembuluh arteri kecil),Atheroma/atherosclerosis (pengerasan ujung pembuluh darah kecil).

Read More......

Radang

BAB II
RADANG

A. Definisi Radang Menurut Beberapa Sumber
Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury). Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial, zat kimia, jaringan nekrotik (mati), dan reaksi imunologi.

Peradangan adalah tanggapan kekebalan yang mengakibatkan cedera atau infeksi yang menyebabkan rasa sakit, kemerahan, panas, dan bengkak di daerah yang terkena dampak. Panas yang dihasilkan dari peradangan karena meningkatnya sirkulasi sebagai sel darah putih dan bahan kimia yang rushed untuk melindungi kami dari luar invaders, allergens, toxins atau infeksi. Common allergens yang memproduksi adalah peradangan pollens, perekat dalam gandum, susu sapi, dan ragi dari barang dipanggang, bir dan anggur. Radang dapat juga akibat cedera. Hal itu dapat membuat langu sensations seperti sendi yang bengkak terasa panas, rasa sakit, kaku, demam, panas dingin, kelelahan, sakit kepala dan kekakuan otot.
Sedangkan menurut www.footphysicians.com, peradangan merupakan respon pertahanan tubuh yang normal karena suatu luka, iritasi, maupun pembedahan. Proses pertahanan alami ini, meningkatkan arus darah yang dipompa ke area yang dituju, menghasilkan kumpulan cairan. Sebagai respon pertahanan tubuh yang terakhir, gejala peradanganpun meningkat, termasuk :
• Pembengkakan
• Rasa sakit
• Peningkatan suhu dan pemerahan kulit
Selain itu menurut www.footphysicians.com Yang dapat menyebabkan peradangan yaitu karena adanya :
• Luka bakar
• Iritasi kimia
• Radang karena kedinginan
• Racun
• Infeksi disebabkan patogen
• Nekrosis
• Radiasi
• Benda asing

Radangan adalah respon biologic yang komplek dari jaringan vaskular pada rangsangan, seperti patogen, sel rusak, atau iritasi. Peradangan tidak sama dengan infeksi. Bahkan di kasus peradangan yang disebabkan infeksi, tidak dibenarkan untuk memakai istilah ini, perbedaannya adalah kalau infeksi disebabkan pathogen eksogen, sedangkan peradangan adalah respon organisme terhadap pathogen.
Dalam peradangan, luka dan infeksi, tidak akan pernah disembuhkan dan progres penghancuran dari jaringan akan menyelesaikan organisme yang bertahan hidup. Bagaimanapun juga, peradangan yang tak terkontrol, dapat juga menjadi penyakit, seperti sakit tenggorokan, atherosclerosis, rheumatoid arthritis. Ini merupakan dalih bahwa normalnya di atur oleh tubuh.
Panas dalam bisa jadi gejala awal peradangan serius. Penyebabnya bisa bakteri ataupun virus. Peradangan, menurut www.medterms.com, ialah cara paling dasar dan paling alami dilakukan tubuh manusia sebagai reaksi terhadap infeksi, iritasi dan lika-luka tubuh lain.
Tampilan utama dari peradangan biasanya berupa bagian tubuh yang kemerahan, terasa peningkatan temperature pada beberapa bagian tubuh, pembengkakan dan munculnya rasa nyeri. Peradangan termasuk juga jenis respons kekebalan nonspesifik.
Dalam www.clevelandclinic.org disebutkan, peradagangan merupakan proses saat sel darah putih bersama-sama dengan bahan-bahan kimiawi dalam tubuh melindungi tubuh dari infeksi dan substansi-substansi asing, seperti bakteri dan virus. Pada beberapa kasus, system kekebalan tubuh memancing respons berupa peradangan, padahal tidak ada substansi asing yang harus dilawan. Pada kasus seperti itu, sistem perlindungan tubuh justru bisa mengakibatkan kerusakan pada jaringannya sendiri.
Radang adalah Respon atau reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan tubuh karena suatu rangsangan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung, baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera.
Saat peradangan terjadi, bahan-bahan kimiawi dilepaskan dari sel darah putih menuju jaringan darah atau jaringan tubuh yang dimasuki substansi asing. Pelepasan bahan kimiawi tersebut akan mengakibatkan peningkatan volume aliran darah menuju bagian yang dimasuki sustansi asing itu. Hal itu bisa menyebabkan kemerahan dan peningkatan temperaturdi darah tersebut.
Beberapa zat kimia bahkan bisa bocor hingga memenuhi jaringan yang dimasuki zat asing, kemudian membengkak. Proses peradangan juga dapat merangsang syaraf perasa sakit sehingga menimbulkan rasa nyeri.

B. Pengertian Radang Dan Proses Terjadinya Radang
Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.
Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Jadi yang dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.
Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya.
Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:
1. Peningkatan aliran darah lokal.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler.
3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.
4. Edema ekstraseluler lokal.
5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.
Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi.
Adapun kejadiannya sebagai berikut: pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi.Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal.
Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat.
Peran dan fungsi dari perdangan:
1. Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag
2. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B)
3. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema)
4. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin, fibrosis, dan akan membuat jaringan granulamasi)-- (Wall-off process)
5. Penyembuhan
Kerugian jika terjadi peradangan :
1. Terjadi reaksi hipersensitivitas
2. Kerusakan organ progresif
3. Adanya jaringan parut (scar)

C. Perbedaan Eksudat dan Transudat
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.
Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh.
Jenis-Jenis Eksudat diantaranya adalah :
1. Eksudat non seluler
a. Eksudat serosa
Pada beberapa keadaan radang, eksudat hampir terdiri dari cairan dan zat-zat yang terlarut dengan sangat sedikit leukosit. Jenis eksudat nonseluler yang paling sederhana adalah eksudat serosa,yang pada dasamya terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permiable dalam daerah radang bersama-sama dengan cairan yang menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenal adalah cairan luka melepuh.

b. Eksudat fibrinosa
Jenis eksudat nonseluler yang kedua adalah eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin, yang berupa jala jala lengket dan elastic (barangkali lebih dikenal sebagai tulang belakang bekuan darah). Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium dimana fibrin diendapkan dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang terserang. Jika lapisan fibrin sudah berkumpul di permukaan serosa,sering akan timbul rasa sakit jika terjadi pergeseran atas permukaan yang satu dengan yang lain. Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktu mengambil nafas.

c. Eksudat musinosa (Eksudat kataral)
Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa, dimana terdapat sel-sel yang dapat mengsekresi musin. Jenis eksudat ini berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresi set bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan sifat normal membran mukosa dan eksudat musin merupakan percepatan proses dasar fisiologis.Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat Seluler
Eksudat netrofilik
Eksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang terutama terdiri dari neutrofil polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga bagian cairan dan protein kurang mendapat perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat purulen sangat sering terbentuk akibat infeksi bakteri.lnfeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi neutrofil yang luar biasa tingginya di dalam jaringan dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan enzim-enzim hidrolisis yang kuat disekitarnya. Dalam keadaan ini enzim-enzim hidrolisis neutrofil secara haraf ah mencernakan jaringan dibawahnya dan mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut suppuratif,atau lebih sering disebut pus/nanah.
Jadi pus terdiri dari :
- neutrofil pmn. yang hidup dan yang mati neutrofil pmn. yang hancur
- hasil pencairan jaringan dasar (merupakan hasil pencernaan)
- eksudat cair dari proses radang
- bakteri-bakteri penyebab
- nekrosis liquefactiva.

3. Eksudat Campuran
Sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan campuran ini dinamakan sesuai dengan campurannya.Jika terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan neutrofil polimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan sebagainya.
Luka Bakar Mudah Terjadi Septikhemi. Pada luka bakar saluran-saluran limfe tetap terbuka yaitu karena jaringan yang terbakar tidak menimbulkan tromboplastin sehingga tidak terjadi kooagulasi eksudat. Jika aliran cairan limfe tidak tersumbat akan memudahkan menyebarkan kuman-kuman sehingga masuk dalam sirkulasi darah dan terjadi septikhemi.

D. Reaksi sel pada radang
Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh jaringan.
Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri

E. Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan:
Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.
1. Granulosit.
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil.
Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.
a) Neutrofil, Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau "pool". Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal.
Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.
b) Eosinofil, Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.
c) Basofil, Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.
Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan.

2. Monosit
Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani "on the.job training", ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell.
Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.
3. Limposit
Umumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis.

F. Tanda-Tanda Kardinal Peradangan
Pada peristiwa peradangan akut dapat dilihat tanda-tanda pokok (gejala kardinal) yaitu sebagai berikut :.
1). Rubor (kemerahan)
Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.

2). Kalor (panas)
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.
3). Dolor (rasa sakit)
Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.
4). Tumor (pembengkaan)
Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal (tumor). Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.
5). Fungsio laesa (perubahan fungsi)
Fungsio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal. Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.
Selain itu beberapa gejala peradangan biasanya ditandai timbulnya kemerahan pada bagian tubuh tertentu, peningkatan suhu, nyeri persendian atau rasa kaku pada sendi. Biasanya, peradangan meliputi beberapa gejala yang mirip flu biasa, seperti demam, kedinginan, rasa lelah, kekurangan tenaga, pusing-pusing, kehilangan selera makan dan otot kaku. Tampaknya gejala-gejala itu yang kemudian diistilahkan dengan panas dalam oleh Masyarakat awam di Indonesia.
Para ahli medis mengingatkan gejala panas dalam yang terjadi berulang kali sebaiknya dicermati. Sebab, peradangan yang mungkin diawali dengan persepsi panas dalam bisa saja mempengaruhi organ-organ dalam tubuh. Misalnya peradangan hati, ginjal dan ususyang juga ditandai dengan kram di perut yang disertai diare.
Penyebab Radang dapat ditimbulkan oleh rangsangan : fisik, kimiawi, biologis atau kombinasi ketiga agen tersebut.
Ciri-ciri umum bila terserang radang, yaitu :
1. Rubor-- Merah
2. Kalor-- Panas
3. Dolor-- Nyeri
4. Tumor-- Pembengkakan
5. Functio Lesi-- disfungsi organ
Ciri-ciri genesis radang ; Seperti terjadinya cedera jaringan yang menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri). Dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas) terkumpulnya cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ) terjadi perang (fagositosis) dan terjadi perubahan imunologik
Reaksi radang secara lokal yaitu ; dengan Vaskuler, humoral, seluler, neurologik. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi, seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah.
Selain itu radang juga bisa terjadi atau disebabkan karena adanya pengaruh dari mediator kimia, yaitu seperti:
1. Vasodilatasi: histamine, bradikinin, prostaglandin
2. Permeabilitas Kapiler: bradikinin, C3a, C5a, leukotrine, PAF
3. Kemotaksis: C5a, leukotrine, produk kuman, cytokine
4. Marginasi leukosit: C4a, leukotrine
5. Demam: prostaglandine, pirogen endogen
6. Rasa Sakit: bradikinin, protaglandin
G. Berbagai bentuk Dan Jenis Radang
Bentuk Radang
Peradangan dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. Radang akut adalah respon tubuh terhadap rangsangan yang merusak dan diselesaikan oleh pergerakan plasma dan leukosit dari vaskuler ke jaringan yang rusak. Proses ini merupakan perluasan dan pematangan respon peradangan, termasuk sistem vaskular dan imun sekitar serta berbagai macam sel di dalam jaringan yang terluka tersebut. Peradangan yang lama juga disebut dengan peradangan kronik. Radang akut berlangsung cepat, singkat dan biasanya bersifat berat. Radang kronik bersifat menetap, berlangsung untuk suatu periode yang panjang. Proses radangnya dapat dimulai agak cepat atau secara lambat dan pada kasus-kasus tertentu dapat berlangsung beberapa bulan atau beberapa tahun. Radang kronik juga dapat merupakan kelanjutan bentuk akut atau bentuk derajat yang berkepanjangan dan biasanya menimbulkan kerusakan jaringan yang menetap.
Perbedaan peradangan akut dan kronik adalah :
a) Akut Kronik
b) Agent penyebab Patogen, jaringan rusak Inflamasi dari patogen,benda asing, autoimun
c) Sel yang terlibat PMN, monosit,makrofag,mononuclear Mononuclear, fibroblas
d) Media primer Vasoaktif amine IFN gamma,sitokin
e) Onset Pertengahan Lamban
f) Durasi Singkat Lamban
g) Efek Penyembuhan, radang kronik Perusakan jaringan
Radang dapat dibagi menjadi 3 tiga bagian yaitu :
1. Radang Akut ; Infeksi kuku yang tumbuh ke dalam memperlihatkan karakteristik kemerahan dan bengkak yang diikuti radang akut.
Radang akut, proses pendek yang ditandai dengan tanda klasik dari peradangan- bengkak, kemerahan, nyeri, panas, dan kehilangan fungsi-ketika terjadinya infiltrasi jaringan oleh leukosit dan plasma. Ini terjadi selama stimulus luka ada dan berhenti ketika stimulus telah di hilangkan, rusak, ataupun ditutup oleh fibrosis.
Proses peradangan akut ini diinisiasi oleh darah yang menuju tempat terjadinya luka, yang memindahkan protein plasma dan leukosit-leukosit (eksudat) dalam jaringan. Peningkatan aliran cairan yang menuju jaringan akan menyebabkan bengkak yang diikuti inflamasi semasih system limfatik tidak dapat mengkompensasi, dan meningkatnya aliran darah ke area, menyebabkan merah dan panasnya daerah inflamasi tersebut.
Tanda-tanda klasik pada peradangan akut adalah sebagai berikut :
a) Rubor-Kemerahan
b) Calor-Panas
c) Tumor-Bengkak
d) Dolor-Nyeri
e) Functio laesa-Hilang fungsi
2. Sub Akut Radang sub akut mempunyai sifat diantara radang akut dan kronik. Pada radang sub akut mempunyai tanda-tanda yang khas yaitu: dolor, rubbor, color, tumor, fungsiolesa.
3. Radang Kronik: Non Spesifik & Granulamentosa adalah kondisi patologis yang ditandai dengan inflamasi yang aktif, penghancuran jaringan, perbaikan. Radang kronik tidak ditandai dengan tanda klasik yang dimiliki radang akut. Karena, jaringan yang mengalami radang akut diinfiltrasi oleh mononuclear sel imun (monosit, makrofag, limfosit, dan plasma sel) penghancuran jaringan, dan mengalami penyembuhan, termasuk juga angiogenesisbdan fibrosis.
Fakor endogen menyebabkan radang akut. Sedangkan factor eksogen menyebabkan variasi termasuk infeksi bakteri, khususnya Mycobacterium Tuberculosis. Proses yang lama juga disebabkan oleh agent kimiawi, seperti silica, asap rokok, maupun respon autoimun seperti rheumatoid arthtritis.
Dalam radang akut, pembuangan stimulus penghentian penarikan monosit ke dalam jaringan yang mengalami peradangan dan pengeluaran melalui limfatik. Sedangkan jaringan yang mengalami peradangan kronik memiliki stimulus tersebut yang menetap, maka dari itu, perekruitan monosit sangat dipertahankan, makrofag yang sudah ada tetap di tempat, dan proliferasi dari makrofag tetap di rangsang.
Contoh ketidaknormalan inflamasi, yaitu seperti :
1. Asma
2. Autoimun
3. Radang kronik
4. Prostatitis kronik
5. Glomerulonephritis
6. Hipersensitivitis
7. Radang perut
8. Radang pelvis
9. Rheumatoid Arthtritis
10. Penolakan transplantasi
11. Vaskulitis
Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu yang terlibat, dan lamanya proses peradangan. Tata nama proses peradangan memperhitungkan masing-masing variable ini. Berbagai eksudat diberi nama deskriptif. Lamanya respon peradangan disebut akut;disebut kronik jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut bersama dengan dumadhsi;dan disebut subakut jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan eksudasi. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -it is yang ditambahkan pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis).

Jenis Radang
Misalnya: radang kataral, radang pseudomembran, ulkus, abses, flegmon, radang purulen, suppurativaa dan lain-lain.
a) Radang Kataral , Terbentuk diatas permukaan membran mukosa,dimana terdapat sel-sel yang dapat mensekresi musin. Eksudat musin yang paling banyak dikenal adalah puck yang menyertai banyak infeksi pernafasan bagian atas.
b) Radang Pseudomembran, Istilah ini dipakai untuk reaksi radang pada permukaan selaput lendir yang ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superficial, mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.Radang membranosa sering dijumpai dalam orofaring, trachea,bronkus, dan traktus gastrointestinal.
c) Ulkus. Terjadi apabila sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya meradang.
d) Abses, Abses adalah lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses adalah lesi yang sulit untuk diatasi oleh tubuh karena kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan, kecenderungannya untuk membentuk lubang dan resistensinya terhadap penyembuhan. Jika terbentuk abses, maka obat-obatan seperti antibiotik dalam darah sulit masuk ke dalam abses. Umumnya penanganan abses oleh tubuh sangat dibantu oleh pengosongannya secara pembedahan, sehingga memungkinkan ruang yang sebelumnya berisi nanah mengecil dan sembuh. Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan oleh ahli bedah, maka abses cenderung untuk meluas, merusak struktur lain yang dilalui oleh abses tersebut.
e) Flegmon, Flegmon: radang purulen yang meluas secara defuse pada jaringan.
f) Radang Purulent, Terjadi akibat infeksi bakteri.terdapat pada cedera aseptik dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.
g) Radang supuratif, Gambaran ini adalah nekrosis liqeuvaktifa yang disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah banyak.Infeksi supuratif local disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen (pembentukan nanah).Yang termasuk piogen adalah stafilokokkus,banyak basil gram negatif. Perbedaan penting antara radang supuratif dan radang purulen bahwa pada radang supuratif terjadi nekrosis liquefaktiva dari jaringan dasar. Nekrosis liquefaktiva adalah jaringan nekrotik yang sedikit demi sedikit mencair akibat enzim.

H. Aspek/Reaksi Sistemik Pada Peradangan
Reaksi sistemik yang menyertai reaksi local pada peradangan diantaranya adalah
1. Demam. Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus.
2. Perubahan hematologis. Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis. Perubahan protein darah tertentu juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap darah.
3. Gejala konstitusional. Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai tidak berdaya melakukan apapun.
Perbedaan Radang Dengan Infeksi adalah ; Peradangan dan infeksi itu tidak sinonim.Pada infeksi ditandai adanya mikroorganisme dalam jaringan, sedang pada peradangan belum tentu, karena banyak peradangan yang tejadi steril sempurna.Jadi infeksi hanyalah merupakan sebagian dari peradangan.

I. Nasib Radang Dan Pemulihan Jaringan Pada Radang
Dengan adanya reaksi peradangan, maka hasil perbaikan yang paling menggembirakan yang dapat diperoleh adalah, jika terjadi hanya sedikit kerusakan atau tidak ada kerusakan jaringan di bawahnya sama sekali. Pada keadaan semacam itu jika agen penyerang sudah dinetralkan dan dihilangkan. Pembuluh darah kecil di daerah itu memperoleh kembali semipermeabilitasnya, aliran cairan berhenti dan emigrasi leukosit dengan cara yang sama juga berhenti. Cairan yang sebelumnya sudah dieksudasikan sedikit demi sedikit diserap oleh pembuluh limfe dan sel-sel eksudat mengalami disintegrasi dan keluar melalui pembuluh limfe atau benar-benar dihilangkan dari tubuh. Hasil akhir dari proses ini adalah penyembuhan jaringan yang meradang jaringan tersebut pulih seperti sebelum reaksi. Gejala ini disebut resolusi.
Sebaliknya, bila jumlah jaringan yang rusak cukup bermakna jaringan yang rusak harus diperbaiki oleh proliferasi sel-sel hospes berdekatan yang masih hidup. Perbaikan sebenarnya melibatkan dua komponen yang terpisah tetapi terkoordinir. Pertama disebut regenerasi Hasil akhirnya adalah penggantian unsureunsur yang telah hilang dengan jenis sel yang sama. Komponen perbaikan kedua melibatkan proliferasi unsur-unsur jaringan penyambung yang mengakibatkan pembentukan jaringan parut.

J. Penyembuhan luka dan Abses
Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus penyembuhan luka kulit. Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada penanganan luka oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi. Penyembuhan semacam ini disebut penyembuhan primer atau healing by first intention. Setelah teijadi luka maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah yang fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah itu terjadilah reaksi peradangan akut pada tepi luka itu dan sel-sel radang, khususnya makrofag, memasuki bekuan darah dan mulai menghancurkanya.
Dekat reaksi peradangan eksudat ini, terjadi pertumbuhan ke dalam oleh jaringan granulasi ke dalam daerah yang tadinya ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian maka dalam jangka waktu beberapa hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang disiapkan agar matang menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan maka epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan dalam waktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaa luka.Waktu jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga menebal dan matang sehingga menyerupai kulit yang didekatnya.
Hasil akhirnya adalah terbentuknya kembali permukaan kulit dan dasar jaringan parut yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal. Pada luka lainnya diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka sampai terjadi penyembuhan.
Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan selama proses penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second intention atau kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi
Penyembuhan abses akan berlangsung lebih cepat bila isi abses dapat keluar. Abses kecil akan diorganisasi dan menjadi jaringan ikat. Abses besar hanya sekitarnya akan diorganisasi dan menjadi jaringan ikat.











BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Radang ternya membawa damfak yang positif dan negatif, mengapa demikian karena peradangan sebenarnya merupakan gejala yang menguntungkan bagi tubuh dan menjadi pertahanan, ini semua terbukti dengan adanya netralisasi dan pembuangan agen penyerang, adanya penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Dan reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional.
Selain itu radang juga membawa efek yang negatif yaitu : Terjadi reaksi hipersensitivitas, Kerusakan organ progresif dan Adanya jaringan parut (scar).
Jadi peradangan adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera. Yang pada proses peradangan tersebut terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya.
Radang sendiri menurut klasifikasi yaitu ; menjadi akut dan kronik. Radang akut adalah respon tubuh terhadap rangsangan yang merusak dan diselesaikan oleh pergerakan plasma dan leukosit dari vaskuler ke jaringan yang rusak. Proses ini merupakan perluasan dan pematangan respon peradangan, termasuk sistem vaskular dan imun sekitar serta berbagai macam sel di dalam jaringan yang terluka tersebut. Peradangan yang lama juga disebut dengan peradangan kronik. Radang akut berlangsung cepat, singkat dan biasanya bersifat berat. Radang kronik bersifat menetap, berlangsung untuk suatu periode yang panjang. Proses radangnya dapat dimulai agak cepat atau secara lambat dan pada kasus-kasus tertentu dapat berlangsung beberapa bulan atau beberapa tahun. Radang kronik juga dapat merupakan kelanjutan bentuk akut atau bentuk derajat yang berkepanjangan dan biasanya menimbulkan kerusakan jaringan yang menetap.
Beberapa gejala peradangan diawali dengan timbulnya kemerahan pada bagian tubuh tertentu, peningkatan suhu, nyeri persendian atau rasa kaku pada sendi. Biasanya, peradangan meliputi beberapa gejala yang mirip flu biasa, seperti demam, kedinginan, rasa lelah, kekurangan tenaga, pusing-pusing, kehilangan selera makan dan otot kaku. Tampaknya gejala-gejala itu yang kemudian diistilahkan dengan panas dalam oleh Masyarakat awam di Indonesia.

Read More......

Patologi Darah

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI DARAH
Darah adalah cairan yang terdapat pada hewan tingkat tinggi yang berfungsi sebagai alat transportasi zat seperti oksigen, bahan hasil metabolisme tubuh, pertahanan tubuh dari serangan kuman, dan lain sebagainya. Selain itu Darah juga disebut organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan.

Darah merupakan medium transpor tubuh, volume darah manusia sekitar 7 % - 10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap – tiap orang tidak sama, bergantung pada usia, pekerjaan, serta keadaan jantung atau pembuluh darah. Darah terdiri atas 2 komponen utama, yaitu sebagai berikut.
1. Plasma darah, bagian cairan darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit dan protein darah.
2. Butir – butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas komponen – komponen berikut ini.
• Eritrosit : sel darah merah (SDM – red blood cell)
• Leukosit : sel darah putih (SDP – white blood cell)
• Trombosit : butir pembeku darah – platelet

B. JENIS SEL DARAH
Jenis sel darah dibagi 2 yaitu sel darah merah (Eritrosit) dan sel darah putih (Leukosi).
 Sel Darah Merah (Eritrosit)
Sel darah merah yang akan dibahas pada buku ini adalah mengenai struktur eritrosit, produksi sel darah merah (eritropoesis), lama hidup, jumlah eritrosit, penghancuran sel darah merah, anti gen sel darah merah, dan sifat – sifat sel darah merah.

Struktur Eritrosit

Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membran dan inti sel. Warnanya kuning kemerah – merahan, karena di dalamnya mengandung zat yang disebut hemoglobin.
Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan ribosom serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan protein.
Komponen eritrosit adalah sebagai berikut.
1. Membran eritrosit.
2. Sistem enzim : enzim G6PD (Glucose 6 – Phosphatedehydrogenase).
3. Hemoglobin, komponennya terdiri atas :
• Heme yang merupakan gabungan protporfirin dengan besi;
• Globin : bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.

Lama Hidup
Eritrosit hidup selama 74 – 154 hari. Pada usia ini sistem enzim mereka gagal, membran sel berhenti berfungsi dengan adekuat, dan sel ini dihancurkan oleh sel sistem retikulo endotelial.

Jumlah Eritrosit
Jumlah normal pada orang dewasa kira – kira 11,5 – 15 gram dalam 100cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki – laki 13,0 mg%.

Sifat – Sifat Sel Darah Merah
Sel darah merah biasanya digmbarkan berdasarkan ukuran dan jumlah hemoglobin yang terdapat di dalam sel, seperti berikut ini.
1. Normositik → sel yang ukurannya normal.
2. Normokromik → sel dengan jumlah hemoglobin yang normal.
3. Mikrositik → sel yang ukurannya terlalu kecil.
4. Makrositik → sel yang ukurannya terlalu besar.
5. Hipokromik → sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit.
6. Hiperkromik → sel yang jumlah hemoglobinnya terlalu sedikit.

 Sel Darah Putih (Leukosit)
Bahasan mengenai sel darah putih yang akan dibahas mencakup : struktur leukosit, fungsi sel darah putih, jenis – jenis sel darah putih dan jumlah sel darah putih.

Struktur Leukosit
Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia). Mempunyai bermacam – macam inti sel, sehingga dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak berwarna).
Fungsi Sel Darah Putih
Fungsi sel darah putih adalah sebagai berikut :
1. Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang masuk kedalam tubuh jaringan RES (sistem retikulo endotel).
2. Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut/membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah.
Jenis – jenis Sel Darah Putih
Sel darah putih terdiri atas beberapa jenis sel darah sebagai berikut.
Agranulosit
Memiliki granula kecil di dalam protoplasmanya, memiliki diameter sekitar 10 – 12 mikron. Berdasarkan pewarnaan granula, granulosit terbagi menjadi 3 kelompok berikut ini.
1. Nuetrofil : granula yang tidak berwarna mempunyai inti sel yang terangkai, kadang seperti terpisah – pisah, protoplasmanya banyak berbintik – bintik halus/granula, serta banyaknya sekitar 60 – 70%.
2. Eosinofil : granula berwarna merah dengan pewarnaan asam, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil, tetapi granula dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira – kira 24%.
3. Basofil : granula berwarna biru dengan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil dari pada eosinofil, tetapi mempunyai inti yang bentuknya teratur, di dalam protoplasmanya terdapat granula – granula yang besar, banyaknya kira – kira 0,5% di sumsum merah.
Granulosit
Granulosit terdiri atas Limfosit dan monosit.
1. Limfosit
Limfosit memiliki nukleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang dalam jaringan limfe. Ukuran bervariasi dari 7 – 15 mikron. Banyaknya 20 – 25% dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh.
Limfosit ada 2 macam, yaitu Limfosit T dan Limfosit B.

Limfosit T. Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama, kemudian bermigrasi menuju ketimus. Setelah meninggalkan timus, sel – sel ini beredar dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen – antigen di mana mereka telah diprogram untuk mengenalinya. Setelah dirangsang oleh antigennya, sel – sel ini menghasilkan bahan – bahan kimia yang menghancurkan mikroorganisme dan memberitahu sel – sel darah putih lainnya bahwa telah terjadi infeksi
Limfosit B. Terbentuk di sumsum tulang lalu bersirkulasi dalam darah sampai menjumpai antigen, dimana mereka telah diprogram untuk mengenalinya. Pada tahap ini, Limfosit B mengalami pematangan lebih lanjut dan menjadi sel plasma serta menghasilkan antibodi.
2. Monosit
Ukurannya lebih besar dari limfosit, protoplasmanya besar, warna biru sedikit abu – abu, serta mempunyai bintik – bintik sedikit kemerahan. Inti selnya bulat atau panjang. Monosit dibentuk dalam sumsum tulang, masuk kedalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk kejaringan. Fungsinya sebagai fagosit. Jumlahnya 34% dari total komponen yang ada di sel darah putih.

Jumlah Sel Darah Putih
Pada orang dewasa, jumlah sel darah putih total 4,0 – 11,0 x 109/L yang terbagi sebagai berikut.
Granulosit :
• Neutrofil 2,5 – 7,5 x 109
• Eosinofil 0,04 – 0,44 x 109
• Basofil 0 – 0,10 x 109
Limfosit 1,5 – 3,5 x 109
Monosit 0,2 – 0,8 x 109

Struktur Trombosit
Trombosit adalah bagian dari beberapa sel – sel dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti dan hidup sekitar 10 hari.

Jumlah Trombosit
Jumlah Trombosit antara 150 dan 400 x 109/liter (150.000 – 400.000/ml), sekitar 30 – 40% terkonsentrasi di dalam limpa dan sisanya bersirkulasi.

Fungsi Trombosit
Trombosit berperan penting di alam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Namun, dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik kedaerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan subendotel pembuluh. Trombosit melekat ke permukaan yang rusak dan mengeluarkan beberapa zat (serotonin dan histamin) yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang secara efektif menambal daerah yang luka.
Plasma Darah
Plasma darah adalah bagian darah yang encer tanpa sel – sel darah, warnanya bening kekuning – kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri atas air.
Zat – zat yang terdapat dalam plasma darah adalah sebagai berikut.
1. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.
2. Garam – garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium, dll) yang berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotik.
3. Protein darah (albumin, globulin) menigkatkan viskositas darah juga menimbulkan tekanan osmotik untuk memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh.
4. Zat makanan (asam amino, glukosa, lemak, mineral dan vitamin).
5. Hormon, yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh.
6. Antibodi.

C. FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI
Dalam keadaan fisiologis, darah selalu ada dalam pembuluh darah, sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut.
1. Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal – hal berikut ini.
• Mengangkut gas karbondioksida (CO2) dari jaringan perifer kemudian dikeluarkan melalui paru – paru untuk didistribusikan kejaringan yang memerlukan.
• Mengangkut sisa – sisa/ampas dari hasil metabolisme jaringan berupa urea, kreatinin dan asam urat.
• Mengangkut sari makanan yang diserap melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh.
• Mengangkut hasil – hasil metabolisme jaringan.
2. Mengatur keseimbangan cairan tubuh.
3. Mengatur panas tubuh.
4. Berperan serta dalam mengatur pH cairan tubuh.
5. Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi.
6. Mencegah perdarahan.
D. MACAM KELAINAN & PENYAKIT SISTEM TRANSPORTASI DARAH PADA TUBUH MANUSIA
Sistem transportasi pada manusia sangat penting untuk berbagai kebutuhan penunjang hidup. Berikut ini adalah beberapa penyakit yang terjadi bila terjadi kelainan atau gangguan pada sistem transportasi tubuh kita disertai arti definisi / pengertian masing-masing penyakit.
1. Anemia / Penyakit Kurang Darah
Anemia adalah suatu kondisi di mana tubuh kita kekurangan darah akibat kurangnya kandungan hemoglobin dalam darah. Akibatnya tubuh akan kekurangan oksigen dan berasa lemas karena hemoglobin bertugas mengikat oksigen untuk disebarkan ke seluruh badan.
2. Hemofili / Hemofilia / Penyakit Darah Sulit Beku
Hemofilia adalah suatu penyakit atau kelainan pada darah yang sukar membeku jika terjadi luka. Hemofili merupakan penyakit turunan.
3. Hipertensi / Penyakit Darah Tinggi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang diakibatkan oleh adanya penyempitan pembuluh darah dengan sistolis sekitar 140-200 mmHg serta tekanan diastolisis kurang lebih antara 90-110 mmHg.
4. Hipotensi / Penyakit Darah Rendah
Hipotensi adalah tekanan darah rendah dengan tekanan sistolis di bawah 100 mmHg (milimeter Hydrargyrum / mili meter air raksa)(Hydrargyrum = air raksa).

5. Varises / Penyakit Otot Nimbul
Varises adalah pelebaran pada pembuluh vena yang membuat pembuluh dasar membesar dan terlihat secara kasat mata yang umumnya terdapat pada bagian lipatan betis.
6. Penyakit Kuning Bayi
Penyakit kuning pada anak bayi adalah kelainan akibat adanya gangguan kerusakan sel-sel darah oleh aglutinin sang ibu.
7. Sklerosis
Sklerosis adalah penyakit kelainan pada pembuluh nadi sistem transportasi yang menjadi keras.
8. Miokarditis
Miokarditis adalah suatu kelainan akibat terjadinya radang pada otot jantung.

9. Trombus / Embolus
Trombus adalah kelainan yang terdapat pada jantung yang disebabkan oleh adanya gumpalan di dalam nadi tajuk.
10. Leukimia / Penyakit Kanker Darah
Leukimia adalah penyakit yang mengakibatkan produksi sel darah putih tidak terkontrol pada sistem transportasi.























BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Darah adalah organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan. Darah terdiri atas 2 komponen utama, yaitu sebagai berikut.
1. Plasma darah, bagian cairan darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit dan protein darah.
2. Butir – butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas komponen – komponen berikut ini.
• Eritrosit : sel darah merah (SDM – red blood cell)
• Leukosit : sel darah putih (SDP – white blood cell)
• Trombosit : butir pembeku darah – platelet
Sel Darah Merah (Eritrosit)
Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron.
Komponen eritrosit adalah sebagai berikut.
1. Membran eritrosit.
2. Sistem enzim : enzim G6PD (Glucose 6 – Phosphatedehydrogenase).
3. Hemoglobin, komponennya terdiri atas :
• Heme yang merupakan gabungan protporfirin dengan besi;
• Globin : bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.
Eritrosit hidup selama 74 – 154 hari dan Jumlah normal pada orang dewasa kira – kira 11,5 – 15 gram dalam 100cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki – laki 13,0 mg%.
Sel Darah Putih (Leukosit)
Bentuknya dapat berubah – ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu (pseudopodia). Mempunyai bermacam – macam inti sel, sehingga dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak berwarna).
Fungsi sel darah putih adalah sebagai berikut :
3. Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang masuk kedalam tubuh jaringan RES (sistem retikulo endotel).
4. Sebagai pengangkut, yaitu mengangkut/membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah.
Jenis – jenis Sel Darah Putih
Nuetrofil
Eosinofil
Basofil
Granulosit terdiri atas Limfosit dan monosit.
2. Limfosit
Limfosit ada 2 macam, yaitu Limfosit T dan Limfosit B.
Limfosit T.
Limfosit B.
3. Monosit
Jumlah Sel Darah Putih
Pada orang dewasa, jumlah sel darah putih total 4,0 – 11,0 x 109/L yang terbagi sebagai berikut.
Granulosit :
• Neutrofil 2,5 – 7,5 x 109
• Eosinofil 0,04 – 0,44 x 109
• Basofil 0 – 0,10 x 109
Limfosit 1,5 – 3,5 x 109
Monosit 0,2 – 0,8 x 109
Trombosit adalah bagian dari beberapa sel – sel dalam sumsum tulang yang berbentuk cakram bulat, oval, bikonveks, tidak berinti dan hidup sekitar 10 hari.
Jumlah Trombosit antara 150 dan 400 x 109/liter (150.000 – 400.000/ml), sekitar 30 – 40% terkonsentrasi di dalam limpa dan sisanya bersirkulasi.
kekuning – kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri atas air.
Plasma darah adalah bagian darah yang encer tanpa sel – sel darah, warnanya bening
Berikut ini adalah beberapa penyakit yang terjadi bila terjadi kelainan atau gangguan pada sistem transportasi tubuh kita
1. Anemia / Penyakit Kurang Darah
2. Hemofili / Hemofilia / Penyakit Darah Sulit Beku
3. Hipertensi / Penyakit Darah Tinggi
4. Hipotensi / Penyakit Darah Rendah
5. Varises / Penyakit Otot Nimbul
6. Penyakit Kuning Bayi
7. Sklerosis
8. Miokarditis
9. Trombus / Embolus
10. Leukimia / Penyakit Kanker Darah

Read More......

Makalah Patologi Genetik dan Neoplasma

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kanker adalah penyebab utama kedua kematian di Amerika Serikat, hanya penyakit kardiovaskuler yang menimbulkan korban lebih banyak. Yang lebih menyakitkan daripada angka kematian adalah penderitaan emosional dan fisik yang ditimbulkan oleh neoplasma. Pasien dan masyarakat sering bertanya “ Kapan ada obat yang dapat menyembuhkan kanker?”.

Jawaban bagi pertanyaan sederhana ini sulit karena kanker bukan suatu penyakit, tetapi beragam penyakit yang sama-sama memiliki gambaran kekacauan pengendalian pertumbuhan. Beberapa kanker seperti Limfoma Hodkgin, dapat disembuhkan, sementara yang lain, misalnya kanker pancreas, memperlihatkan angka kematian yang sangat tinggi. Satu-satunya harapan untuk mengendalikan kanker terletak pada mempelajari lebih banyak tentang kausa dan patogenesisnya, dan telah banyak dilakukan upaya untuk memahami kausa dan dasar molecular kanker.
Dalam ilmu patologi anatomic, tumor identik dengan neoplasma. Sedangkan dalam klinik istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, pembengkakan ini dapat disebabkan baik oleh neoplasma, maupun oleh radang ( rubor, calor, dolor, tumor, funtio laesa yang merupakan tanda asasi radang dari celcus ) atau perdarahan, dan sebagainya. Neoplasma membentuk tonjolan disebabkan oleh neoplasma.
Neoplasma ialah penyakit pertumbuhan sel. Regenerasi epitel dan pembentukan jaringan granulasi juga merupakan kumpulan sel baru yang sedang tumbuh. Tetapi bukan neoplasma karena pertumbuhannya sesuai dengan jalannya pertumbuhan normal.
Seperti diketahui sel itu mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembangbiak. Bekerja bergantung kepada aktivitas sitoplasma, sedangkan berkembang biak bergantung kepada aktivitas intinya. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energy digunakan untuk berkembang biak.
Seperti diketahui sitoplasma itu terdiri atas 3 bagian terpenting yaitu :
1. Partikel-partikel besar atau mitochonrdria
2. Partikel-partikel kecil atau mikrosom = ergastoplasma = endoplasmic reticulum
3. Zat-zat yang terlarut.

Mitochondria merupakan pabrik energy daripada sel karena mengandung enzim-enzim pernafasan untuk “Krebs tricarboxylic acid cycle” dan untuk pembentukan adenosine triphosphate yang mengandung banyak energy sebagai ikatan fosfat, yang sangat berguna untuk aktivitas anabolic daripada sel.
Pada tomur-tumor eksperimentil mitochondria sangat berkurang jumlahnya, kadang-kadang hanya ¼ dari jumlah normal, besarnya tidak sama, kristanya tidak teratur dan sering menunjukkan degenerasi. Karena itu enzim-enzim yang diperlukan untuk fungsi sel juga sangat berkurang.
Ergastoplasma ialah saluran-saluran dengan pelebaran-pelebaran, cistern-cisterna dan vesikel-vesikel yang mengandung ribosomal RNA di permukaannya untuk pembuatan asam-asam amino.
Pada neoplasma vesikel-vesikel melebar dan berkurang jumlahnya. Ini menunjukkan bahwa ergatoplasma fungsi-fungsinya berkurang atau hilang sama sekali.

B. MAKSUD DAN TUJUAN
 Sebagai bahan untuk persentasi pada kegiatan pembelajaran diskusi mata kuliah Bimedik III.
 Untuk memenuhi tugas pertama mata kuliah Biomedik III.
 Materinya bias dijadikan kisi-kisi atau reverensi untuk soal UTS.






BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI GENETIKA DAN NEOPLASMA

Genetika
Genetika (dari bahasa Yunani genno yang berarti "melahirkan") merupakan cabang biologi yang penting saat ini. Ilmu ini mempelajari berbagai aspek yang menyangkut pewarisan sifat dan variasi sifat pada organisme maupun suborganisme (seperti virus dan prion). Ada pula yang dengan singkat mengatakan, genetika adalah ilmu tentang gen. Bidang kajian genetika dimulai dari wilayah molekular hingga populasi. Secara lebih rinci, genetika berusaha menjelaskan :
1. material pembawa informasi untuk diwariskan (bahan genetik),
2. bagaimana informasi itu diekspresikan (ekspresi genetik), dan
3. bagaimana informasi itu dipindahkan dari satu individu ke individu yang lain (pewarisan genetik).

Penyakit genetik atau kelainan genetik adalah sebuah kondisi yang disebabkan oleh kelainan oleh satu atau lebih gen yang menyebabkan sebuah kondisi fenotipe klinis. Beberapa penyebab penyakit genetik antara lain:
Ketidaknormalan jumlah kromosom seperti dalam sindrom Down (adanya ekstra kromosom 21) dan sindrom Klinefelter (laki-laki dengan 2 kromosom X).
Mutasi gen berulang yang dapat menyebabkan sindrom X rapuh atau penyakit Huntington.
Gen rusak yang diturunkan dari orang tua. Dalam kasus ini, penyakit genetik juga dikenal dengan istilah penyakit keturunan. Kondisi ini terjadi ketika individu lahir dari dua individu sehat pembawa gen rusak tersebut, tetapi dapat juga terjadi ketika gen yang rusak tersebut merupakan gen yang dominan.

Sekarang ini ada sekitar 4.000 penyakit genetik yang sudah diidentifikasi. Kebanyakan penyakit genetik adalah langka dengan hanya terjadi pada 1 individu dari sekitar ribuan atau bahkan jutaan individu.

Struktur Gen
Gen adalah susunan DNA yang mengkode protein. Gen terbentuk dari ekson, intron, dan promotor. Ekson adalah DNA yang diterjemahkan (translasi) menjadi protein. Sebaliknya, intron tidak diterjemahkan. Promotor berfungsi seperti saklar on /off yang menentukan kapan gen akan diekspresikan. DNA tersusun dari 3 komponen utama yaitu gula, fosfat, dan basa. Ada 4 basa yang dikenal yaitu adenine (A), guanine (G), cytosine (C), dan thymine (T). A berpasangan dengan T, sedangkan G dengan C.







Seperti diketahui kromosom ada dua jenis yaitu AUTOSOM dan GONOSOM. Determinasi seks pada manusia juga ditentukan oleh kromosom X dan Y.
Jumlah kromosom manusia adalah khas yaitu:
46 buah (23 pasang)  22 pasang autosom, 1 pasang gonosom.
Formula kromosom manusia adalah:
- Untuk laki-laki adalah 46, XY atau dapat ditulis 44 + XY. - Untuk wanita adalah 46, XX atau dapat ditulis 44 + XX.

Lingkup Penyakit Genetik
diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :
1. Kelainan Kromosomal,
2. Single-gene atau kelainan Mendel
3. Kelainan Multifaktorial,
4. Kelainan Mitokondrial.

1. Kelainan Kromosomal
Timbul akibat penyimpangan kromosom, dapat mengenai autosom maupun gonosom (kromosom kelamin), dapat berupa kelainan jumlah atau struktur. Beberapa contoh :
Yang disebabkan kelainan autosom, misalnya:
Sindroma Down / MONGOLID syndrom (TRISOMI 21)  + autosom no.21
SIindroma Patau (TRISOMI 13)  + autosom no.13
Sindroma Edwards (TRISOMI 18)  + autosom no.18
Sindroma "CRI-DU-CHAT"  delesi no. 5

yang disebabkan kelainan gonosom : misalnya:
Sindroma Turner (45,XO).
Sindroma Klinefelter (47,XXY; 48,XXXY).
Sindroma Superfemale / Triple -X atau Trisomi X (47,XXX).
Supermale (47,XYY).

2. Single-gene atau Kelainan Mendel
Atau monogenetic disorders adalah : terjadinya mutasi pada satu gen saja namun sudah menimbulkan penyakit. contohnya : Cystic fibrosis & Huntington disease.
kelainan ini lebih jarang ditemui.
3. Kelainan Multifaktorial
Dikatakan multifaktorial karena tidak hanya melibatkan beberapa gen tetapi juga lingkungan, dan bagaimana interaksi antara gen dan lingkungan tersebut. Seringkali peranan gen yang terlibat hanya kecil dampaknya terhadap manifestasi suatu penyakit tetapi ketika ada interaksi dengan lingkungan, manifestasi itu berdampak besar. Paling sering dijumpai di populasi. Contoh kasus : kardiovaskular, diabetes, asma, obesitas, demensia, osteoporosis, asam urat dan lain-lain.
beberapa contoh :
• DM ( Diabetes Mellitus )
Adalah gangguan respon sekresi insulin yang diterjemahkan menjadi gangguan penggunaan karbohidrat ( glukosa ) dengan hasil akhir timbul hiperglikemia. Patogenesis terkait genetik : ditemukan tipe HLA ( kompleks gen polimorf dengan kode untuk antigen permukaan sel tertentu yg dijumpai pada lekosit jaringan sel lain ).
3 mekanisme yg bertanggung jawab :
1. Gangguan genetik
2. Pencemaran lingkungan (virus, dll)
3. Autoimun

Aspek klinis DM
Organ yang terkena : universal
Penyebab kematian : infark miokard dan nefropati diabetik.
Retinopati, katarak, gloukoma  25 % penyebab kebutaan.
Pada pembuluh darah menimbulkan mikroangiopati dan aterosklerosis.
Memperpendek usia 7 – 9 tahun
Gangguan metabolisme DM :
Trias Poli : - poliuria (banyak kencing), polidipsia (banyak minum), Polifagia (banyak makan).
Hilang berat badan dan kelemahan
Hiperglikemia dan glikosuria
Sering dijumpai Sindrom K-W (Kimmelstiel-Wilson) : DM + Hipertensi + Edema
Komplikasi : - ganggren tungkai, trombosis mesenterium, hipoglikemia, ketoasidosis

• Gout
Kelainan genetik pada metabolisme asam urat, berakibat hiperurisemia.
Kelainan utama : sendi (artitis akut/kronis)
Tanda khas : TOFUS, timbunan MSU (monosodium urat) pada sendi yang menimbulkan daerah radang.
Faktor yang menyertai genetik gout : kadar purin dalam diet, obat-obatan, alkohol
Patofisiologi : peningkatan kadar asam urat serum yang disebabkan produksi berlebih, penurunan ekskresi atau gabungan.
Kadar normal : 4 – 7 mg/100ml
90 % disebabkan kelainan enzim tak dikenal dan kelainan enzim HGPRT parsial
Kelainan pada ginjal berupa :
o nefropati urat
o gagal ginjal obsruktif akut
o batu asam urat

4. Kelainan Mitokondrial.
Terjadi karena ada mutasi pada kromosom sitoplasma mitokondria. Uniknya, kelainan mitokondria hanya diturunkan secara maternal karena saat pembuahan mitokondria sperma tidak ikut melebur ke dalam ovum. Contoh kasus : Leber Hereditary Optic Neuropathy (LHON).

Neoplasma
Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Secara harfiah berarti “ pertumbuhan baru “. Suatu neoplasma, sesuai dengan definisi willis, adalah "masa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti”. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah hilangnya responsivitas terhadap factor pengendali pertumbuhan yang normal. Sel neoplastik disebut mengalami transformasi karena terus membelah diri, tampaknya tidak perduli terhadap pengaruh regulatorik yang mengendalikan pertumbuhan sel normal. Selain itu, neoplasma berperilaku seperti parasit dan bersaing dengan sel dan jaringan normal untuk memenuhi kebutuhan metaboliknyaketer. Tumor mungkin tumbuh subur pada pasen yang kurus kering. Sampai tahap tertentu, neoplasma memiliki otonomi dan sedikit banyak terus membesar tanpa bergantung pada lingkungan local dan status gizi pejamu. Namun otonomi tersebut tidak sempurna. Beberapa neoplasma membutuhkan dukungan endokrin, dan ketergantungan semacam ini kadang-kadang dapat dieksploitasi untuk merugikan neoplasma tersebut. Semua neoplasma bergantung pada pejamu untuk memenuhi kebutuhan gizi dan aliran darah.
Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor dan ilmu tentang tumor disebut onkologi ( dari oncoc, “ tumor”, dan logos “ ilmu”).

B. METABOLISME SEL NEOPLASMA
Sumber Energi
Sel-sel neoplasma mendapat energy terutama dari glikolisis anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi. Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka susunan enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama ( uniform ).
Susunan Enzim
Sel normal lebih mengutamakan melakukan fungsi ( yang menghasilkan energy dengan jalan katabolisme ) dari pada pembiakan ( yang membutuhkan energy untuk anabolisme ). Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya, sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi tidak penting lagi. Karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma telah uniform.
“Competitive Struggle”
Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protoplasma dan energy untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas pada stadium terakhir mengalami cachexia ( Boyd ).

C. KARAKTERISTIK NEOPLASMA
Ada dua type neoplasma, yaitu neoplasma jinak ( benign neoplasm ) dan neoplasma ganas ( malignant neoplasm ). Neoplasma jinak adalah pertumbuhan jaringan baru yang lambat, ekspansif, terlokalisir, berkapsul, dan tidak bermetastasis ( anak sebar ). Neoplasma ganas adalah tumor yang tumbuhnya cpat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain/ metastase. Neoplasma ganas sering disebut kanker.
Karakteristik Neoplasma ganas Neoplasma jinak
Sifat tumbuh Infiltratif, bercabang-cabang menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitar seperti jari-jari kepiting(cancer) sehingga tumor ganas sering disebut kanker. Ekspansif, mendesak ke jaringan sehat sekitar sehingga jaringan yang terdesak membentuk simpai/kapsul. Karena sifat pertumbuhan eksapansif ini, tumor jinak mudah digerakkan dasarnya.
Residivitas Setelah diangkat/disinar, sering tumbuh lagi karena ada sel-sel tumor yang tertinggal yag kemudian tumbuh dan membesar membentuk tumor di tempat yang sama. Karena bersimpai, mudah dikeluarkan seluruhnya sehingga tidak ada yang tertinggal dan tidak menimbulkan residif.
Metastasis Umumnya sanggup bermetastasis ke tempat lain melalui pembuluh darah atau pembuluh getah bening. Tidak bermetastasis
Kecepatan tumbuh Tumbuh cepat sehingga secara klinis membesar, secara makroskopis banyak ditemukan gambaran mitosis baik normal maupun abnormal/atipik/multipolar. Tumbuh lambat, secara klinis tidak cepat membesar dan secara mikroskopik tidak ditemukan gambaran mitosis abnormal.
Perubahan inti Perbandingan inti : sitoplasma berubah dari keadaan normal (1:4) menjadi 1:2 atau 1:1 karena jumlah sitoplasma sel berkurang. Bentuk dan ukuran inti berbeda-beda (pleiomorfik). Kromatin inti bertambah jumlahnya menyebabkan gambaran kasar dan berkelompok di tepi inti (hiperkromatik). Nukleolus lebih besar, kadang-kadang multiple dikelilingi zona halo sehingga gambarannya seperti mata burung hantu(owl eye). Bentuk ini yang tak teratur (bizarre). Sel datia tumor(sel dengan beberapa inti) Masih seperti sel asal
Diferensiasi Berdiferensiasi buruk, karena sel-sel tumor sudah banyak berbeda dari sifat sel asal/normal. Bersifat anaplasia yang berarti hilangnya diferensiasi. Makin anaplastik suatu tumor, makin ganas tumor itu. Berdifirensiasi baik, yang berarti sel-sel tumor masih menyerupai sel-sel jaringan asal/normal.
Polaritas Hilang polaritas, susunan sudah tidak teratur lagi. Polaritas masih baik.
Mortalitas Jika tidak diobati, meskipun letaknya pada organ tak vital dapat menyebabkan kematian Biasanya tidak menyebabkan kematian bila letaknya tidak pada alat tubuh yang vital.

D. PENYEBARAN TUMOR GANAS
1. Penyebaran setempat / local :
Penjalaran sel-sel tumor dari tumor induk ke jaringan sehat sekitarnya secara infiltrative, masa sel tumor bberhubungan dengan tumor induknya.
2. Penyebaran jauh / metastasis :
Pelepasan sel-sel tumor dari tumor induk, diangkut oleh aliran darah atau getah bening ke tempat jauh,, membenntuk pertumbuhan baru atau anak sebar atau metastase. Masa tumor anak sebar tidak berhubungan dengan masa tumor induk.
Syarat terjadinya penyebaran tumor ganas :
a. Adanya pelepasan sel-sel tumor yang dapat hidup otonom
Pada tumor jinak, proliferasi sel tumor menyebabkan bertambahnya isi dan tekanan mekanik yang menekan jaringan sehat sekitarnya ( pertumbuhan ekspansif ) dan mengakibatkan terentuknya simpai yang merupakan batas tegas jaringan sehat dan tumor.
Pada tumor ganas, proliferasi sel tumor menyebabkan bertambahnya isi dan tekanan mekanik. Terjadinya penurunan kadar kalsium dinding sel menyebabkan kohesi sel-sel tumor ganas berkurang sehingga terjadi pelepasan sel-sel tumor dari induknya. Sel-sel tumor juga mengelurkan enzim-enzim litik seperti kolagenase, hialuronidase, musinase yang mempengaruhi jaringan sekitarnya sehingga sel-sel tumor dapat bebas bergerak masuk ke ruang antar sel atau menembus sitoplasma sel-sel otot, membentuk pertumbuhan infiltrative. Sel-sel tumor juga dapat menembus pembuluh limfe, tumbuh sepanjang pembuluh limfe (lymphatic permeation) yang merupakan siifat penyebaran spesifik pada karsinoma prostat.
Kesemuanya ini ttidak cukup untuk membentuk anak sebar tanpa kesanggupan sel-sel yang terpisah itu untuk hidup otonom.
b. Adanya jalan penyebaran
• Melalui pembuluh darah (hematogen)
Penyebaran ini spesifik untuk sarcoma. Pembuluh vena berdinding tipis sehingga mudah ditembus oleh sel-sel tumor, sel-sel tumor sebagai embolus oleh aliran darah vena dan tersangkut pada hati atau paru-paru dan membentuk anak sebar disana. Sel tumor dapat juga masuk ke pembuluh limfe ( pada tumor rongga perut ) kemudian melalui duktud torasikus masuk ke vena jugularis sinistra. Arteri berdinding tebal sehingga sukar ditembus, karena penyebaran dengan cara ini jarang terjadi. Penyebaran melalui pembuluh darah arteri hanya dapat terjadi pada tumor paru-paru atau anak sebar di paru-paru yang membentuk embulos tumor. Sel-sel tumor sebagai embilos masuk ke jantung kiri kemudian ke pembuluh arteri dan tersangkut pada alat tubuh yang menerima banyak darah arteri missal, ginjal, anak ginjal, sumsum tulang.
• Melalui pembuluh limfe (limfogen)
Penyebaran ini spesifik untuk carcinoma, sel-sel tumor yang telah menembus pembuluh limfe diangkut oleh cairan getah bening sebagai embolus, kemudian tersangkut pada kelenjar getah bening regional. Anak sebar mungkun menyebabkan terbendungnya aliran cairan getah bening sehingga terjadi aliran retrograde dan menimbulkan penyebbaran retrograde.
• Penyebaran dengan transplantasi langsung
Penyebaran ini terjadi pada rongga serosa ( rongga perut, pleura ) yang disebut transcoelomic spread. Misalnya, pada tumor ganas lambung, sel-sel menembus serosa dan dengan gaya gravitasi sel akan jatuh keda lam rongga di bawahnya ( misalnya rongga pelvis ). Sel dengan bantuan fibrin akan melekat pada serosa ovarium atau rectum dan membentuk anak sebbar disana.
c. Adanya lingkungan yang memungkinkan untuk hidupnya sel-sel tumor di tempat yang baru
Setelah sel-sel tumor terlepas dan dapat hidup otonom. Lingkungan yang baru harus cocok untuk pertumbuhannya agar dapat membentuk anak sebar.
E. EFEK NEOPLASMA
Tumor jinak memberikan akibat-akibat pada sipenderita karena 3 kemungkinan :
• Karena Posisinya
Proliferasi sel tumor akan membentuk masa yang dapat menekan jaringan sekitarnya. Jaringan yang tertekan akan menjadi atrofik. Adenoma kelenjar gondok akan menekan trachea dan mengganggu pernapasan. Tumor dalam ureter atau piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih. Tumor intracranial meninggi.
• Karena Komplikasi Sekunder
Perdarahan dapat terjadi pada tumor-tumor jinak di selaput lender, misalnya papilloma pada tractus digestivus dan tractus urinarius. Pada tumor-tumor ini dapat juga terjadi tukak pada permukaannya yang kemudian akan diikuti oleh infeksi. Pada tumor-tumor jinak yang bertangkai seperti pada myoma subserosum atau suatuu cystadenoma ovarii dapat terjadi perputaran tangkai dan dapat menimbulkan rasa nyeri yang sangat. Tumor-tumor yang bertangkai pada usus dapat menimbulkan intususepsi (invaginasi)
• Pada tumor atau kelenjar endokrin karena produksi hormone yang berlebihan
Tumor-tumor jinak kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormone yang berlebihan sehingga akan timbul akibat-akibat kelebihan hormone ini pada si penderita. Misalnya pada adenoma eosinofilik hipofisis akan terjadi acromegalia atau gigantisme, pada adenoma parathyroid akan timbul osteitis fibrosa cystic generalisata.

F. DERAJAT KEGANASAN TUMOR
Diferensiasi tumor merupakan petunjuk keganasan dan kecepatan pertumbuhan tumor. Derajat keganasan tumor dapat menentukan prognosis.
Derajat keganasan tumor dapat ditentukan dengan:
1. Gambaran makroskopik
Tumor yang tumbu eksofitik(fungating) kurang ganas dibandingkan dengan yang tumbuh infiltrative.
2. Gambaran mikroskopik, didasarkan pada:
• Derajat diferensiasi,
• Kelainan-kelainan inti, dan
• Banyaknya mitosis; makin banyak makin ganas.
(menentukan derajat diferensiasi, missal pada adenokarsinoma, dilihat pembentukan unsure kelenjarnya, pada karsinoma sel skuamosa dilihat kornifikasinya).
3. Gambaran makroskopik dan keadaan klinis
Contoh pada karsinoma leher rahim (karsinoma serviks uteri):
• Stadium 0 : merupakan tumor ganas intraepitalial.
• Stadium I : jaringan tumor terbatas pada leher rahim.
• Stadium II : jaringan tumor pada leher rahim dan parametrium.
• Stadium III : jaringan tumor telah menjalar pada dua pertiga bagian atas vagina.
• Stadium IV : jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan sepertiga bagian bawah vagina.
4. Klasifikasi TNM oleh UICC (Union Internationale Centre le Cancer)
Dengan memperhatikan keadaan
T = tumor induk; N = kelenjar getah bening regional; M= metastasis.

G. PATOGENESIS
Jaringan-jaringan labil seperti kulit dan sumsum tulang mempunyai kemampuan bermitosis untuk menghasilkan brejuta-juta sel baru setiap harinya. Sedangkan jaringan lainnya seperti otot jantun dan saraf mempunyai sedikit kemampuan bermitosis untuk berdegenerasi untuk memperbaiki kerusakan. Kemampuan berproliferasi di atur oleh atau rangkaian DNA gen pada setiap jaringan.


Beberapa teori yang menerangkan patogenesis neoplasma :
1. Perubahan genetic
Teori ini mengatakan bahwa pada suatu saat terjadi perubahan genetic yang irreversible pada sel, sehingga terjadi sintesis protein yang lebih aktif dan ini digunakan lebih banyak untuk reproduksi daripada untuk bekerja.
2. Feedback deletion
Semua sel mempunyai potensi genetic untuk berubah menjadi kanker, tetapi yang dalam keadaan normal terhambat. Pada sel tumor susunan pengatur menghilang, sehingga kemampuan untuk membelah tidak dihambat.
3. Teori multifactor
tumor dapat timbul oleh beberapa sebab yang sinergistik atau aditif. Hanya kombinasi yang sempurna yang dapat menimbulkan tumor pada tuan rumah yang rentan. Hormone turut membantu terbentuknya tumor dengan jalan membuat keadaan jaringan demikian rupa sehingga factor-faktor penyebab lain dapat bekerja untuk mempengaruhinya.
4. Teori stadium berganda (multistage)
tumor juga timbul lambat melalui stadium yang progresif, evolusi ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun
5. Multicellular origin of cancer-field theory


H. ETIOLOGI ( ONKOGENESIS )
• Yg pasti : belum diketahui
• Merupakan satu sel ( sel induk /stem sel ) yang mengalami trasformasi, faktor ini disebut dgn faktor endogen, bersifat mutagen
• Faktor lingkungan ( faktor eksogen ) = faktor karsinogensis
• Faktor lain yg berperan : hormonal , immunologik, estrogen --- kankersinoma payudara, endometrium
Faktor endogen ( faktor host )
• Umur
o Insiden kanker meningkat sesui usia
o Adanya akumulasi lesi genetik ( proses mutasi ) ® sel yg sdh tua lebih sensitif pada pengaruh karsinogenik
• Suku/ ras
o Sering = perbedaan tempat tinggal, jenis makanan, kebiasaan
o Pada bbrp keadaan hub ini tdk jelas
Mis : kanker kulit, jarang pada orang negro, melanin melindungi kulitnya dr sinar uv
• Diet / makanan
o Hal ini mungkin ok makanan yg banyak mengandung prokarsinogen / karsinogen
o Saat transit makanan di usus dapat mengbah jejas pada mukosa usus terhadap karsinogen dalam makanan
o Makan berlemak resiko u/ kanker payudara, kolorektal
o Alkohol --- kanker payudara
o Diet rendah protein --- melindungi dr karsinogen kimia
o Ma kan berserat --- melindungi terhadap kanker kolorektal
• Konstitusional
o Termasuk jenkel, resiko bawaan
o Resiko bawaan :
 Kanker payudara --- bila ibu / saudara perempuan kena --- punya resiko 50% terkena
 Poliposis rektal --- predisposisi autosomal dominan yg diturunkan
Terjadinya polip adenomatosa multipel usus besar --- insiden karsinoma kolorektal me ¬
 Retinoblastoma pada anak --- 1/3 kasus familial
o Jenkel
 Kanker payudara --- 200% > pada wanita
--- mungkin ok : epitel payudara >>>, hormon estrogen

Karsinogenesis
merupakan proses dgn hasil trasformasi sel normal jadi sel neoplastik yang berlansung perlu banyak pembelahan sel untuk menjadi suatu tumor yang manifes
pembelah sel dapat terjadi 5 – 10 tahun, proses transformasi sel dapat berlansung lama ok dalam sel kanker harus berakumulasi banyak mutasi karsinogenesis meliputi banyak sebab2 yg bekerja untuk semua jenis tumor terutama tumor ganas
Onkogenesis tumor jinak + tumor ganas
Karsinogen dapat diidentifikasi dari :
• Studi epidemiologik
• Re siko pekerjaan
• Paparan kejadian lansung
• Efek pada binatang percobaan
• Tes mutagenik pada bakteri
Faktor karsinogenik meliputi agensia :
• Karsinogen kimia
Bahan kimia yg sudah teridentifikasi :
o Polisiklik aromatik hdrokarbon ( cerobong asap ) - kanker paru dan kulit
o Aromatik amin : kanker vesika urinaria ( pabrik cat )
o Komponen arsen : kanker kulit
• Faktor fisik
Sinar pengion ( radiasi ) pada dosis tinggi--- terjadi efek karsinogenik
Pada dosis rendah dapat terjadi eritema, dermatitis, aplasi sum2 tulang
Mis : mengisap pipa --- kanker bibir
sinar uv --- kanker kulit
sinar ro--- kanker kulit, leukemia
sinar radioaktif : kanker tulang, paru
• Biologik --- virus, cacing, bakteri
o Virus onkogenik : hpv ( human papiloma virus ) --- ca servic
o Mikotoksin : merupakan substansi toksin dr jamur , mis : aflatoksi --- ca hepar
o Parasit clonorsis sinesis --- adenokarsinoma saluran empedu
o V. Hepatitis --- ca hepar

I. DIAGNOSIS
• Pemeriksaan Makroskopik, Yaitu dengan penglihatan mata biasa diperhatikan jaringan tumor itu
• Pemeriksaan Histologik, Mengambil jaringan dengan cara eksisi
• Biopsi jarum – biopsy aspirasi, Cara ini memerlukan keterampilan ahli klinik dan ahli patologi anatomic untuk menegakkan diagnosis dari sepotong jaringan kecil berbentuk torak.
• Pemeriksaan darah tepi, Isolasi dan menentukan sel-sel tumor pada peredaran darah
• Pemeriksaan hormone dan enzim,
• Pemeriksaan Sitologik

J. PENGOBATAN
• Pembedahan
Pembedahan kanker memerlukan pengetahuan luas mengenai sifat pertumbuhan tumor dan cara penyebarannya. Yang menjadi persoalan ialah mnentukan batas sayatan. Hal lain yang harus diketahui ialah focus-fokus penyebaran jauh.
• Penyinaran (radioterapi)
Penggunaan sinar untuk menghancurkan tumor berdasarkan kenyataan bahwa sel-sel ganas lebih sensitive terhadap penyinaran daripada sel-sel normal. Tetapi jaringan normal pun dipengaruhi oleh penhyinaran, karena itu pada radioterapi harus diuusahakan terjadinya perbedaan efek yang nyata.
K. BEBERAPA JENIS NEOPLASMA
a. Kanker ovary
b. Kanker kulit
c. Kanker payudara
d. Kanker Mulut
e. Kanker Servik
f. Kanker darah
g. Kanker Otak
h. Kanker Usus
i. Dll.
L. KANKER PAYUDARA
Dalam penyusunan makalah ini, kami akan membahas tentang kanker Payudara.
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.
Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17.
Patofisiologi
• Transformasi
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
• Fase inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
• Fase promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Klasifikasi
Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Non-invasif karsinoma
o Non-invasif duktal karsinoma
o Lobular karsinoma in situ
2. Invasif karsinoma
o Invasif duktal karsinoma
 Papilobular karsinoma
 Solid-tubular karsinoma
 Scirrhous karsinoma
 Special types
 Mucinous karsinoma
 Medulare karsinoma
o Invasif lobular karsinoma
 Adenoid cystic karsinoma
 karsinoma sel squamos
 karsinoma sel spindel
 Apocrin karsinoma
 Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
 Tubular karsinoma
 Sekretori karsinoma
 Lainnya
Stadium
Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).
Pada sistem TNM
TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:
• T (tumor size), ukuran tumor:
o T 0: tidak ditemukan tumor primer
o T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
o T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
o T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
o T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
• N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):
o N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla
o N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
o N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
o N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
• M (metastasis), penyebaran jauh:
o M x: metastasis jauh belum dapat dinilai
o M 0: tidak terdapat metastasis jauh
o M 1: terdapat metastasis jauh
Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:
• Stadium 0: T0 N0 M0
• Stadium 1: T1 N0 M0
• Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
• Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
• Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0
• Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
• Stadium III C: Tiap T N3 M0
• Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1
Gejala klinis
Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:
• Benjolan pada payudara
Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada puting susu.
• Erosi atau eksema puting susu
Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklat-coklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange), mengkerut, atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri lainnya antara lain:
• Pendarahan pada puting susu.
• Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok, atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.
• Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan, dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).
Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen sebagai berikut:
• terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);
• adanya nodul satelit pada kulit payudara;
• kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;
• terdapat model parasternal;
• terdapat nodul supraklavikula;
• adanya edema lengan;
• adanya metastase jauh;
• serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar getah bening aksila melekat satu sama lain.



Faktor-faktor penyebab
Faktor risiko
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:
1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas.
3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun.
Pengobatan kanker
Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:
Mastektomi
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman, 1992):
• Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.
• Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan kelenjar di ketiak.
• Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir payudara.
Radiasi
Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun sebagai akibat dari radiasi.
Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker dalam bentuk pil cair atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker. Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang diberikan pada saat kemoterapi.

Strategi pencegahan
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:
• Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor resiko terkena kanker payudara ini [5]
• Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
• Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement survey.
• Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
• Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%.
• Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.





BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Genetika (dari bahasa Yunani genno yang berarti "melahirkan") merupakan cabang biologi yang penting saat ini. Ilmu ini mempelajari berbagai aspek yang menyangkut pewarisan sifat dan variasi sifat pada organisme maupun suborganisme (seperti virus dan prion). Ada pula yang dengan singkat mengatakan, genetika adalah ilmu tentang gen.
Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Metabolisme sel neoplasma :
• Sumber energi
• Susunan enzim
• Competitive struggle
Penyebaran tumor :
• Adanya pelapasan sel tumor
• Adanya jalan penyebaran
• Adanya lingkungan yang memungkinkan
Effek neoplasma :
• Karena posisinya
• Karena komplikasi sekunder
• Hormone yang berlebih

Berbagai macam teori patogenesis :
• Perubahan genetic
• Feedback deletion
• Teori multifactor
• Teori stadium ganda
• Multicelluler origin of cancer-fiield theory
Menurut jenis karsinogen dapat berupa :
• Bahan kimia
• Virus
• Karsinogen fisik
• Hormone

Kokarsinogen :
• Diit
• Umur
• Keturunan
• Rangsang menahun
• Trauma
Diagnosis secara :
• Pemeriksaan makroskopik
• Pemeriksaan histologik
• Biopsi jarum
• Pemeriksaan darah tepi
• Pemeriksaan hormone dan enzim
• Pemeriksaan sitologik
Pengobatan :
• Pembedahan
• Penyinaran (radiotherapy)
Berbagai obat :
• Perfusi regional
• Infuse intraarteri

B. SARAN
Untuk penyempurnaan pembuatan makalah kedepannya, kami dari kelompok 2 mengharapkan adanya saran dari semua pihak baik dosen maupun seluruh mahasiswa yang mengikuti diskusi Mata Kuliah Biomedik III terhadap kekurangan yang terdapat pada makalah ini.

Read More......